Pánikbetegség

A pánikroham súlyos félelem vagy szorongás kiszámíthatatlan rohama, különféle autonóm többszervi tünetekkel kombinálva. A roham során a következő tünetek közül több kombinációja figyelhető meg: hiperhidrózis, szívdobogás, légszomj, hidegrázás, hőhullámok, őrültségtől vagy haláltól való félelem, hányinger, szédülés stb. hasonló támadások. A kezelés a pszichoterápiás és gyógyszeres módszerek kombinációja a támadás és a terápia letartóztatására az interkrízis időszakában, a páciens megtanítása és kiképzése a paroxizmák önálló leküzdésére.

  • Az okok
  • Patogenezis
  • Pánikroham tünetei
    • Folyam
  • Pánikroham diagnosztizálása
    • Diagnosztikai kritériumok
  • Pánikroham kezelés
    • Előrejelzés
  • Kezelési árak

Általános információ

A "pánikroham" elnevezést amerikai szakértők vezették be 1980-ban. Fokozatosan széles körben elterjedt, és ma már szerepel a Nemzetközi Betegségek Osztályozásában (ICD-10). Korábban az "érzelmi vegetatív krízis" kifejezést használták, és hasonló paroxizmákat vettek figyelembe a vegetatív-vaszkuláris dystonia keretein belül. A modern orvostudományban a "pánikroham" fogalmát felülvizsgálják. A pszichológiai tényező elsőbbségének megértése és az autonóm tünetek másodlagos jellege felvetette annak szükségességét, hogy az ilyen paroxizmákat a neurózisoknak, a kísérő autonóm rendellenességeket pedig az autonóm diszfunkciónak tulajdonítsák, amely a neurotikus rendellenesség szerves része..

A pánikrohamok széles körben elterjedt probléma. Statisztikai források azt mutatják, hogy a lakosság legfeljebb 5% -a tapasztalt hasonló állapotokat. Közülük elsöprő többségük a megavárosok lakója. Az első roham kezdetének legjellemzőbb életkora 25-45 év. Idős korban a pánikroham észrevehetően kevesebb tünettel és az érzelmi komponens túlsúlyával jár. Néhány betegnél a fiatalságban megfigyelt paroxizmák visszaesése..

A pánikroham bekövetkezhet egyetlen paroxizmusként vagy rohamok sorozataként. Ez utóbbi esetben pánikbetegségről beszélünk. Ha korábban a házi orvoslásban a pánikrohamot kizárólag neurológusok felügyelték, manapság ez egy interdiszciplináris patológia, a pszichológia, a pszichiátria és a neurológia tanulmányozásának tárgya. Ezenkívül a rohamok pszichoszomatikus színezése a pánikrohamot olyan problémává teszi, amely az orvostudomány számos más területén - kardiológia, gasztroenterológia, endokrinológia, pulmonológia - foglalkozó szakemberek számára releváns..

Az okok

A pánikroham kialakulását 3 tényezőcsoport okozza: pszichogén, biológiai és fiziogén. A klinikai gyakorlatban azt vették észre, hogy számos provokáló kiváltó ok kombinációja gyakran hat. Sőt, közülük néhány meghatározó az elsődleges támadás előfordulásában, míg mások megindítják a pánikroham ismétlését..

A pszichogén kiváltó tényezők közül a legjelentősebbek a konfliktushelyzetek - leszámolás, válás, munkahelyi botrány, család elhagyása stb. A második helyen akut traumatikus események állnak - baleset, egy szeretett ember halála, betegség stb. Vannak olyan elvont pszichogén tényezők is, amelyek a pszichén az ellentét vagy az azonosulás mechanizmusával. Ide tartoznak a könyvek, dokumentumfilmek és játékfilmek, televíziós közvetítések, különféle internetes anyagok.

Mivel a biológiai kiváltó okok különböző hormonális változások (főleg nőknél a terhesség, az abortusz, a szülés, a menopauza kapcsán), a szexuális kapcsolatok kialakulása, a hormonbevitel és különösen a menstruációs ciklus (algomenorrhoea, dysmenorrhoea). Meg kell jegyezni, hogy az endokrin betegségek - a mellékvese hormon-aktív daganatai (feokromocitóma) és a pajzsmirigy-megbetegedések által okozott paroxizmák - hyperthyreosis esetén nem tekinthetők pánikrohamnak.

A fiziogén kiváltó tényezők közé tartozik az akut alkoholos mérgezés, a kábítószer-használat, a meteorológiai ingadozások, az akklimatizáció, a túlzott napsugárzás, a fizikai túlterhelés. Egyes farmakológiai gyógyszerek képesek pánikroham kiváltására. Például: szteroidok (prednizon, dexametazon, anabolikus szteroidok); bemegrid, altatás kiváltására használják; kolecisztokinin, amelyet a gyomor-bél traktus instrumentális diagnosztikájában alkalmaznak.

Általános szabályként a pánikrohamok megjelenését bizonyos személyiségjegyekkel rendelkező egyéneknél figyelik meg. A nők számára ez a demonstrativitás, a dráma, a figyelem felkeltésének vágya, mások érdeklődésének és részvételének elvárása. Férfiaknál - kezdeti szorongás, fokozott aggodalom egészségük miatt, és ennek eredményeként a fizikai test állapotának túlzott hallgatása. Érdekes módon azok az emberek, akik önzetlenek, hajlamosabbak adni másoknak, mintsem vágyakozni magukra, soha nem szembesülnek olyan problémákkal, mint a pánikrohamok és más neurotikus rendellenességek..

Patogenezis

Számos elmélet próbálja megmagyarázni, hogyan váltják ki és alkalmazzák a pánikrohamot. A paroxizma és a traumatikus helyzet közötti közvetlen kapcsolat hiánya, a betegek képtelensége meghatározni, hogy mi váltotta ki, a roham gyors kezdete és lefolyása - mindez jelentősen megnehezíti a kutatók munkáját.

A roham kezdő pillanatának olyan aggódó érzéseket vagy gondolatokat tekintenek, amelyek észrevétlenül "rohannak" a beteg felé. Hatásuk alatt, mint egy valóban fenyegető veszély esetén, a szervezetben megkezdődik a katekolaminok (beleértve az adrenalint is) megnövekedett termelése, ami érszűkülethez és a vérnyomás jelentős emelkedéséhez vezet. Normális premorbid háttérrel rendelkező betegeknél is az artériás hipertónia pánikroham alatt elérheti a 180/100 Hgmm-t. Művészet. Van tachycardia és fokozott légzés. A vérben csökken a CO2 koncentrációja, a szövetekben felhalmozódik a nátrium-laktát. A hiperventiláció szédülést, derealizáció érzését, könnyedségét okozza.

A noradrenerg neuronok hiperaktiválódnak az agyban. Ezenkívül aktiválódnak az agyi kemoreceptorok, amelyek érzékenyek a laktátra és a vérgázösszetétel változásaira a hiperventiláció során. Lehetséges, hogy ezzel egyidejűleg olyan neurotranszmitterek is felszabadulnak, amelyek blokkolják a GABA idegi izgatottságra gyakorolt ​​gátló hatását. Az agyban bekövetkező neurokémiai folyamatok eredménye a szorongás és a félelem fokozódása, a pánik fokozódása.

Pánikroham tünetei

Gyakran a pánikroham az alapbetegség tünete - szomatikus betegség (koszorúér-betegség, neurocirkulációs dystonia, gyomorfekély, krónikus adnexitis stb.) Vagy mentális rendellenesség (hipochondria, depresszió, hisztérikus vagy szorongás-fób neurózis, obszesszív-kényszeres betegség, skizofrénia). Jellemzői a poliszimptomák és az objektív és szubjektív tünetek közötti disszociáció, a pszichológiai tényezők miatt..

A pánikrohamot hirtelen kiszámíthatatlan kezdet jellemzi, amely nincs összefüggésben a valós veszély fennállásával, lavinaszerű növekedéssel és a tünetek fokozatos enyhülésével, a támadás utáni időszak jelenlétével. A paroxysma átlagosan körülbelül 15 percig tart, de időtartama 10 perc és 1 óra között változhat. A klinikai megnyilvánulások csúcsát általában a támadás 5-10. Percében állapítják meg. A paroxizmust követően a betegek "gyengeségre" és "pusztításra" panaszkodnak, gyakran úgy írják le érzéseiket, mintha "korcsolyapálya gördült volna át rajtam"..

A pánikroham leggyakoribb megnyilvánulása a következő: léghiány érzése, a csomó vagy a fulladás érzése, légszomj, nehézlégzés; pulzáció, a szív megszakadása vagy elhalványulása, szívdobogás, fájdalom a szív régiójában. A legtöbb esetben izzadás van, hideg vagy forró hullámok, hidegrázás, szédülés, paresztézia, polyuria a test végén a támadás végén. Ritkábban a gyomor-bél traktus tüneteit figyelik meg - hányinger, böfögés, hányás, epigasztrikus diszkomfort. Sok beteg rámutat a kognitív zavarokra - a fej könnyedségének érzésére, a tárgyak valószerűtlenségére (derealizáció), a "mintha akváriumban lennél" érzésére, a tompa hangok benyomására és a környező tárgyak instabilitására, a saját éned érzékének elvesztésére (deperszonalizáció).

A pánikroham érzelmi-affektív összetevője típusában és intenzitásában egyaránt változhat. A legtöbb esetben az első pánikrohamot kifejezett halálfélelem kíséri, amelynek intenzitása affektív állapotig terjed. A későbbi rohamokban fokozatosan átalakul egy meghatározott fóbiává (stroke-tól vagy szívrohamtól való félelem, őrültségtől való félelem stb.) Vagy belső feszültséggé, megmagyarázhatatlan szorongás érzésévé. Ugyanakkor egyes betegek pánik paroxizmákat tapasztalnak, amelyekben nincs szorongó-fób komponens, az érzelmi komponenst pedig a reménytelenség, a melankólia, a depresszió, az önsajnálat stb. Érzése képviseli, bizonyos esetekben - a mások felé irányuló agresszióval..

A funkcionális neurológiai tünetek beágyazódhatnak a pánikroham struktúrájába. Közülük az egyes végtagok gyengeségének érzése vagy zsibbadása, látászavarok, aphonia, mutizmus, a hidegrázás remegéssé fejlődése, egyéni hiperkinézis, tónusos rendellenességek a karok és a lábak elfordulásával, a karok elcsavarodása, a "hisztérikus ív" elemei. A beteg járásában természetellenes változás fordulhat elő, amely inkább a pszichogén ataxiára emlékeztet.

Folyam

Különítsen el egy részletes pánikrohamot, amely 4 vagy több klinikai tünettel nyilvánul meg, és egy abortuszt (kicsi), amelynek klinikájában 4-nél kevesebb tünet jelentkezik. Az egyik betegnél gyakran váltakoznak teljes és abortív pánik paroxizmák. Ezenkívül a kiterjesztett támadások több hónapos egyszeri és heti 2-3 alkalommal fordulnak elő, és az abortív támadások sokkal gyakrabban fordulnak elő - akár naponta többször is. Csak néhány esetben vannak csak kialakult paroxizmák..

A pánik paroxizmák közötti időszak eltérő lefolyású lehet. Egyes betegeknél az autonóm diszfunkció minimálisan kifejeződik, és teljesen egészségesnek érzik magukat. Másoknál a pszichoszomatikus és autonóm rendellenességek olyan intenzívek, hogy alig tudnak különbséget tenni pánikroham és interkrisis időszak között. A rohamok közötti intervallum klinikai képe szintén nagyon változó. Légszomj, légszomj, légszomj lehet; artériás hipo- és hipertónia, kardialgikus szindróma; puffadás, székrekedés, hasmenés, hasi fájdalom; periodikus hidegrázás, subfebrile állapot, hyperhidrosis; szédülés, hőhullámok, fejfájás, a kezek és a lábak hipotermiája, az ujjak akrocianózisa; arthralgiák, izom-tonikus szindrómák; érzelmi és pszichopatológiai megnyilvánulások (astenovegetatív, hipochondriakális, szorongás-fób, hisztérikus).

Idővel a betegeknél korlátozó magatartás alakul ki. A pánikroham megismétlődésétől való félelem miatt a betegek megpróbálják elkerülni azokat a helyeket és helyzeteket, amelyek a korábbi paroxizmák előfordulásához kapcsolódnak. Tehát attól tartanak, hogy egy bizonyos típusú közlekedésben utaznak, munkahelyen vannak, egyedül vannak otthon stb. A korlátozó magatartás súlyossága fontos kritérium a pánikbetegség súlyosságának felmérésében..

Pánikroham diagnosztizálása

A páciens paroxysma idején végzett klinikai vizsgálata feltárja az autonóm diszfunkció objektív tüneteit. Ezek az arc sápadtsága vagy vörössége, a pulzus megnövekedett frekvenciája (akár 130 ütés / perc) vagy lassulása (akár 50 ütés / perc), a vérnyomás emelkedése (legfeljebb 200/115 Hgmm), egyes esetekben - artériás hipotenzió akár 90/60 mm rt. Art., A dermográfia és az ortosztatikus teszt változása, a szem megsértése (a pulzus csökkenése csukott szemek megnyomásakor) és a pilomotoros (a bőr hajizmainak összehúzódása az irritációra reagálva) reflexek megsértése. A rohamok közötti időszakban a vegetatív rendellenességek objektív jelei is megfigyelhetők. A neurológiai vizsgálat nem észlel súlyos rendellenességeket.

A pánikrohamon átesett betegeknek átfogó pszichológiai vizsgálaton kell átesniük, beleértve a személyiség szerkezetének tanulmányozását, a neuropszichológiai és a patopszichológiai vizsgálatot. A pánik paroxizmák megnyilvánulásainak multisystem jellege további vizsgálatok széles körét határozza meg, amelyek szükségesek az alapbetegség és a differenciáldiagnózis azonosításához / kizárásához..

A roham klinikai megnyilvánulásaitól függően a beteget kijelölhetik: EKG, az EKG és a vérnyomás napi ellenőrzése, fonokardiográfia, a szív ultrahangja, a tüdő radiográfiája, a pajzsmirigyhormonok és katekolaminok szintjének vizsgálata, EEG, Echo-EG, a nyaki gerinc radiográfiája, az agy MRI-je, Az agyi erek Doppler-ultrahangja, EGDS, a gyomornedv vizsgálata, a hasüreg ultrahangja. Gyakran szűk szakemberek - pszichiáter, kardiológus, szemész, gasztroenterológus, pulmonológus, endokrinológus - konzultációjára van szükség.

Diagnosztikai kritériumok

A "pánikroham" diagnózisát a paroxysma ismételt előfordulása esetén állapítják meg, amely 10 percen belül éri el csúcspontját, érzelmi-affektív rendellenesség kíséretében, az intenzív félelemtől a kellemetlen érzésig, a következő 4 vagy több tünet kombinációjával kombinálva: gyors vagy megnövekedett pulzus, hidegrázás vagy remegés, hiperhidrózis, szájszárazság (dehidratációval nem jár), mellkasi fájdalom, légzési nehézség, torok "csomó", fulladás, hasi diszkomfort vagy dyspepsia, szédülés, deperszonalizáció, derealizáció, könnyedség, halálfélelem, leszállástól való félelem őrület vagy az ellenőrzés elvesztése, hőhullámok, paresztézia vagy zsibbadás. Az első 4 tünet közül legalább az egyik jelenléte kötelezőnek tekinthető.

A felsorolt ​​tünetek mellett mások is megfigyelhetők: a járás megváltozása, a hallás és a látás károsodása, pseudoparesis, végtaggörcsök stb. Ezek a megnyilvánulások atipikusak. 5-6 ilyen tünet jelenléte a pánik paroxizma klinikájában kétségessé teszi a diagnózist. Egyetlen pánikroham, amely pszichogén reakcióként alakul ki pszichológiai vagy fizikai stressz, hosszú betegség utáni kimerültség stb. Hátterében, nem értelmezhető betegségként. A betegség kialakulását ismételt támadásokkal kell megvitatni, a pszichopatológiai szindrómák és az autonóm rendellenességek kialakulásával együtt.

Pánikroham kezelés

A pánikrohamot általában neurológus és pszichológus (pszichoterapeuta) közös erőfeszítéseivel kezelik. A pszichoterápia módszerei közül a leghatékonyabb a kognitív-viselkedési terápia, javallatok szerint családi és pszichoanalitikus pszichoterápiát alkalmaznak. Az alapvető szempont a páciens meggyőződése, hogy a pánikroham nem fenyegeti az életét, nem súlyos betegség megnyilvánulása, és önállóan ellenőrizhető. A gyógyulás szempontjából fontos, hogy a beteg átgondolja sok élethelyzethez és emberhez való hozzáállását..

A rohamtünetek kezelésére szolgáló számos nem gyógyszeres módszer közül a légzésszabályozás a legegyszerűbb és leghatékonyabb. Először a lehető legmélyebben kell lélegezni, majd pár percig visszatartani a lélegzetét, és lassan, lassan, lassan kell kilélegezni. Kilégzéskor jobb, ha becsukja a szemét, és minden izmot ellazít. Javasoljuk, hogy egy ilyen légzőgyakorlatot akár 15-szer megismételjen, esetleg néhány szünettel több rendszeres lélegzetvétel esetén. A páciens speciális kiképzése a lassú és nyugodt légzés technikájára lehetővé teszi, hogy a támadás során megállítsa a hiperventilációt, és megszakítsa a paroxizmus kialakulásának ördögi körét..

A gyógyszeres terápiában tetra- és triciklusos antidepresszánsokat (klomipramin, amitriptilin, imipramin, nortriptilin, maprotilin, mianserin-tianeptin) alkalmaznak. Hatásuk azonban csak 2-3 hét múlva kezd megjelenni, és körülbelül 8-10 hetes kezeléssel éri el a maximumot; a tünetek súlyosbodása lehetséges a terápia első 2-3 hetében. A szerotonin felvételének gátlóit (szertralin, paroxetin, fluoxetin, fluvoxamin, cipramil) tartják a legbiztonságosabbnak és a legmegfelelőbbnek a hosszú távú kezeléshez. De szedésük első heteiben álmatlanság, ingerlékenység, fokozott szorongás figyelhető meg.

A választott gyógyszerek a benzodiazepinek (klonazepám, alprozalám), amelyekre a gyors hatékonyság és a terápia kezdetén a tünetek növekedésének hiánya jellemző. Hátrányuk a depressziós rendellenességekkel szembeni alacsony hatékonyság, a benzodiazepin-függőség lehetséges kialakulása, amely nem teszi lehetővé a gyógyszerek 4 hétnél tovább történő alkalmazását. A gyors hatású benzodiazepinek (lorazepam, diazepam) a legalkalmasabbnak bizonyultak egy már kialakult paroxysma enyhítésére.

A pánik paroxizmák farmakoterápiájának kiválasztása összetett feladat, amely figyelembe veszi a páciens összes pszichológiai jellemzőjét és a betegség klinikai tüneteit. A gyógyszeres kezelés időtartama általában hat hónap. A gyógyszer törlése a várakozási szorongás teljes csökkenésének hátterében lehetséges, ha a pánikrohamot 30-40 napon belül nem figyelték meg.

Előrejelzés

A pánikroham lefolyását és súlyosságát nagyrészt a beteg személyiségjellemzői és mások reakciója határozza meg. A pánikbetegség gyorsabb fejlődése és súlyosabb lefolyása figyelhető meg, ha az első pánikrohamot a beteg teljes katasztrófának érzékelte. Néha az orvosok helytelen reakciója hozzájárul a helyzet súlyosbodásához. Például a beteg kórházi ápolása mentőben azt jelzi, hogy megérti a súlyos egészségügyi problémákat és a vele történt támadás életveszélyét.

Prognosztikai szempontból fontos szempont a kezelés mielőbbi megkezdése. Minden ezt követő pánikroham súlyosbítja a beteg állapotát, súlyos betegség bizonyítékaként érzékeli, erősíti a támadástól való félelmet és korlátozó magatartást tanúsít. Az idő előtti és nem megfelelő terápiás intézkedések hozzájárulnak a pánikbetegség előrehaladásához. Az időben történő megfelelő terápia a beteg helyesen irányított erőfeszítéseivel kombinálva általában gyógyuláshoz, krónikus lefolyásban pedig a klinikai megnyilvánulások és a rohamok gyakoriságának minimalizálásához vezet.

könyvek / kézikönyv az idegrendszeri betegségek klinikai diagnózisának megfogalmazásához (Stock, Levin, 2006)

Fejezet Vep idegrendszeri betegségek

1. Perifériás autonóm elégtelenség

2. Horner-szindróma

3. Angiotrophalgicás szindrómák

4. Pszichovegetatív rendellenességek

5. Hypothalamicus szindróma

6. Egyéb vegetatív rendellenességek

Az autonóm rendellenességeket általában perifériás és központi, elsődleges és másodlagos betegségekre osztják fel. A perifériás vegetatív rendellenességek a szimpatikus vagy paraszimpatikus idegrendszer részét képező perifériás (szegmentális-perifériás) vegetatív struktúrák károsodásának következményei. Ezek a zsigeri rendszerek diszfunkciójával (perifériás autonóm elégtelenség szindróma) vagy vegetatív-trofikus rendellenességekkel (angiotrophalgicus szindrómák) nyilvánulnak meg..

A központi autonóm rendellenességek a törzs, a diencephalon, a limbikus rendszer, az agyféltekék központi (szupraszegmentális) integratív struktúrájának diszfunkciójával társulnak, koordinálva az autonóm rendszer különböző részeinek működését, és

Útmutató az idegrendszeri betegségek diagnózisának megfogalmazásához

motivációs-affektív és neuroendokrin. Emiatt a központi autonóm rendellenességeket gyakran polimorf mentális (pszichovegetatív szindróma) és endokrin-metabolikus rendellenességek kísérik..

Bizonyos betegségek esetén (például multisystemus atrófiával vagy bizonyos mérgezésekkel és gyógyszeres hatásokkal) a központi és a perifériás autonóm struktúrák együttes elváltozása van (vegyes vagy centrális-perifériás autonóm rendellenességek)..

Az elsődleges autonóm rendellenességek az autonóm struktúrák közvetlen szelektív károsodásával járnak (vagyis valójában "az autonóm idegrendszer betegségei"). Örökletes betegségek vagy degeneratív vagy autoimmun jellegű szerzett betegségek okozzák, amelyeknél az autonóm diszfunkció kötelező jellegű, uralja a klinikai képet és a betegség legkorábbi stádiumában jelentkezik..

A másodlagos vegetatív rendellenességek egyéb neurológiai, mentális vagy szomatikus betegségek szövődményei, amelyek vegetatív és egyéb rendellenességekkel együtt manifesztálódnak, és a vegetatív rendellenességek ezekben a betegségekben nem kötelező jellegűek, és a betegség fejlődésének későbbi szakaszában jelentkeznek.

Az autonóm rendellenességek részletes osztályozása, amelyet A. M. Wein és mtsai osztályozásai alapján dolgoztak ki. (1991), Low (1996), Mathias (2000), melléklet.

Az autonóm rendellenességek diagnózisának ICD-10 szerinti kódolásának bonyolultsága nagyrészt annak köszönhető, hogy ezeket különböző címsorok alatt „szétszórták”. A főleg a perifériás autonóm rendszer károsodásával járó elsődleges rendellenességeket a G90 (Autonóm Idegrendszeri Rendellenességek) kódolja, kivéve az örökletes szenzoros-autonóm neuropathiákat (G60.8).

A másodlagos autonóm rendellenességeket elsősorban a G99 * (más idegrendszeri rendellenességek máshová besorolt ​​betegségek esetén) kódolják, kivéve az alkoholizmus miatti autonóm rendellenességeket (G31.2) - lásd a fejezetet. 23 ("Az idegrendszer károsodása alkoholizmusban"). A hypothalamus diszfunkciójával járó neuroendokrin rendellenességek -

11. fejezet Az autonóm idegrendszer betegségei

az endokrin betegségekről szóló részben; angiotrofális rendellenességek (angiotropopathiák) - a 173. vtsz. alá ("Perifériás erek betegségei"); reflex szimpatikus dystrophia (komplex regionális fájdalom szindróma) - a "Csontszövet patológiája" részben.

1. Perifériás autonóm kudarc

A szindróma fő klinikai megnyilvánulásait a függelék ismerteti..

Az ICD-10-ben a perifériás primer és szekunder variánsai

az autonóm kudarcot ennek megfelelően kódolják a rubrikák

Javasolt általános megfogalmazás

diagnózis (CRF) és példák

a diagnózis részletes megfogalmazása

G90.0 Idiopátiás periféria CRF. Idiopátiás vegetatív autonóm idegsejtek elégtelensége (elégséggel járó "tiszta" pathia [izolált] autonóm nem szinkóp) (Carotid Syri-Egleston Delusional Syndrome)

Jegyzet. A betegség középkorban nyilvánul meg, főleg lassan progresszív ortosztatikus hipotenzióval. A korábban használt "idiopátiás ortosztatikus hipotenzió" kifejezés azonban nem teljesen pontos, mivel nemcsak az érrendszeri tónus, hanem a gyomor-bél traktus, a verejtékmirigyek szabályozása is káros..

A betegség degeneráción alapul, főleg az autonóm (főleg szimpatikus) ganglionok idegsejtjeit vonja maga után..

Ugyanebben az ICD-10 rovatban javasoljuk a carotis sinus szindrómával összefüggő szinkopó állapotok kódolását, amely nemcsak a carotis sinus baroreceptorok érzékenységének növekedésén alapul, hanem az agy törzsének központi vegetatív struktúráinak diszfunkcióján, valamint feltehetően az akut autonóm neuropathiákon is. vegetatív rostok szelektív károsodásával

OFD. Ugyanaz, mint az ICD-10-ben (be

III. típusú neuropátia)

Útmutató az idegrendszeri betegségek diagnózisának megfogalmazásához

Jegyzet. A Riley-Day szindróma (III. Típusú örökletes szenzoros autonóm neuropátia) egy ritka autoszomális recesszív betegség, amelyet a szimpatikus és paraszimpatikus pre- és posztganglionikus neuronok, valamint a gerinc ganglionok szenzoros neuronjai fejletlensége jellemez. Születésétől kezdve a könnyezés hiányával, a vérnyomás és a testhőmérséklet instabilitásával, hiperhidrózissal, nyelési zavarral, gyakori hányással és aspirációval, lélegzetvisszatartással jár. Szintén jellemző a fájdalomérzékenységre, az ínreflexek hiányára, az izmok hipotóniájára, a késleltetett pszichomotoros fejlődésre, a nyelv gombapapilláinak fejletlenségére.

Ezt követően vegetatív krízisek alakulhatnak ki agitációval, autoaggresszióval, tachycardia, hipertónia, hiperhidrózis, ortosztatikus hipotenzió és ájulás. A legtöbb beteg gyermekkorban vagy serdülőkorban hal meg, néha hirtelen.

Ebben az alszámban kódolhatja a családi dysautonomia más változatait is, különösen azokat, amelyek dopamin-béta-hidrokeiláz hiányhoz kapcsolódnak

OFD. Multisystem atrófia

PRFD. Multisystem atrófia,

hipotenzió [Shaya -

neurogén ortosztatikus hipo

Shaya-Drager tónus. Szindróma

parkinsonizmus (vagy oli szindróma-

hipotenzió NOS (195.1),

Le által okozott hipotenzió

Jegyzet. Az MSA három olyan szindrómát egyesít, amelyeket korábban külön betegségnek tekintettek, és az ICD-10-be külön fejezetekként sorolták: Shai-Dreager szindróma, striatonigral degeneráció és olivopontocerebelláris atrófia (sporadikus esetek többnyire idős embereknél). Az autonóm diszfunkciót elsősorban a laterális szarvak autonóm neuronjainak és a törzs autonóm magjainak degenerációjával magyarázzák. Az MSA vegetatív elégtelenségének fő megnyilvánulása a vizeletfunkció károsodásával és az ortosztatikus hipotenzióval jár. Az autonóm rendellenességek mellett az akinetikus-merev szindróma jellemző, amely rezisztens a levodopa gyógyszerekkel szemben és kombinálva a gyorsan növekvő testtartási instabilitással, mérsékelt piramis- és kisagyi szindrómákkal, esetenként amyotrófiával. A diagnózis megfogalmazásakor fel kell sorolni az összes rendelkezésre álló nem urológiai szindrómát, és fel kell tüntetni azok súlyosságát. Lásd még a fejezetet. 4

11. fejezet Az autonóm idegrendszer betegségei

2. Horner-szindróma

A Horner-szindróma az arc ugyanazon oldalán található mérsékelt miózis, ptosis és izzadási rendellenességek (anhidrosis) kombinációja, amelyet szimpatikus beidegződésének megsértése okoz. A mi os és a ptosis miatt hamis benyomás keletkezik az enophthalmos (pseudoenoftalmos) jelenlétéről. A központi Horner-szindróma megfigyelhető a gerincvelőből származó hipotalamusz, agytörzs és nyaki elváltozásokkal. A perifériás Horner-szindrómát a gerincvelőt elhagyó szimpatikus szálak károsodása okozza (C 8 és T t gyökerekkel), a szimpatikus láncban a felső nyaki ganglionig emelkedik (Horner preganglionicus szindróma), majd a felső nyaki gangliontól a perivascularis plexus részeként következik be, körülvevő carotis és a szem artériák (ganglion utáni Horner-szindróma). Ez utóbbi jellemzője a pupilla denervációs túlérzékenységének jelensége. A szimpatikus rostok összenyomásának azonnali oka lehet a mediastinalis patológia, a tüdő csúcsának rákja, a nyaki "borda", a nyaki duzzadt nyirokcsomók, a pajzsmirigyrák, a nyaki trauma és műtéti beavatkozások, a carotis trombózisa vagy boncolása, a koponya tövében lévő granulomatosus vagy tumoros folyamat vagy az orbitális területen.

OFD. Ugyanaz, mint az ICD-ben

Jegyzet. Ez a rovat izolált Horner-szindróma eseteit kódolja, amelyek nem társíthatók más, más rovatban kódolt betegségekkel.

3. Angiotrophalgicás szindrómák

Az angiotropophiás szindrómák olyan állapotok csoportja, amelyekre a vazomotoros és a trofikus rendellenességek kombinációja és a fájdalom szindróma jellemző, és amelyek főleg a végtagokban figyelhetők meg. Ezek közé tartozik: reflex szimpatikus dystrophia, Raynaud-szindróma, akroparesthesia, acrocyanosis, erythromelalgia és számos más, ritkább állapot.

Útmutató az idegrendszeri betegségek diagnózisának megfogalmazásához

M89.0 Algoneiro dystrophia

OFD. Reflex szimpatikus

PRFD. Idiopátiás reflex

tüskés szimpatikus dystrophia

jobb kar (váll-kéz szindróma),

dystrophiás szakasz élesen veled

súlyos fájdalom szindróma,

allodynia, vazomóval kifejezve

csökkent és mérsékelt

makula osteoporosis

Jegyzet. A reflex szimpatikus dystrophia (komplex regionális fájdalom szindróma - CRPS - I. típus) az angiotrophalgicus szindróma egyik leggyakoribb változata, amely regionális szimpatikus diszfunkcióval társul. A reflex szimpatikus dystrophiának három fejlődési szakasza van: akut (denerváció), szubakut (dystrophiás), krónikus (atrophiás). Lehetséges okok: lágyrész trauma és törések, perifériás idegek traumája, miokardiális infarktus (a váll-kéz szindróma [Steinbroker] gyakori oka, a belső szervek rosszindulatú daganatai, a központi idegrendszer betegségei, amelyek hosszan tartó immobilizációhoz vezetnek (stroke a hemiplegia kialakulásával, ALS, parkinsonizmus). Az esetek több mint felében az ok ismeretlen marad (idiopátiás reflex szimpatikus dystrophia). Kezdetben az egyik végtagban jelentkeznek, a tünetek általában másokra is átterjednek. A diagnózis megfogalmazásának tükröznie kell: az okot, a klinikai formát (váll-kéz szindróma, kauzalgia stb.). a tünetek lokalizációja, a fájdalom szindróma stádiuma, súlyossága, az érzékenységi rendellenességek sajátosságai, az autonóm diszfunkció. Az RSD kódolása megengedett a G90.8 alszám alá. perifériás idegek patológiája (alagút szindróma, fű), in neurológiai vizsgálattal vagy elektrofiziológiai úton kimutatható, a G56.4 alszám alá kódolva

OFD. Ugyanaz, mint az ICD-10-ben

PRFD - Lásd a megjegyzést

Jegyzet. A Raynaud-kór egy idiopátiás betegség, amely a neuro-hiszto-vaszkuláris szabályozás károsodásával jár. A betegségnek 3 szakasza van: I - kiterjedt háromfázisú (blansírozás / fájdalom - cianózis - hiperémia) vagy csökkent rohamok jellemzik; II - megjelenés

11. fejezet Az autonóm idegrendszer betegségei

acroasphyxia támadásai átmeneti, mérsékelt trofikus rendellenességekkel a támadáson kívül; III - kifejezett tartós trofikus rendellenességek. A Raynaud-kórra jellemző az ujjak iszkémiás sztúpák epizodikus előfordulása hipotermia és érzelmek hatására, a tünetek szimmetriája, a gangrenos szövődmények hiánya és a Raynaud-szindrómát kiváltó betegség. Ez utóbbiak elsősorban szisztémás szklerodermát és egyéb diffúz kötőszöveti betegségeket tartalmaznak (néha Raynaud-jelenség több évvel megelőzi a kollagenózis egyéb megnyilvánulásait), az artériák megsemmisítését, a vérbetegségeket (krioglobulinémia), a vibrációs betegségeket. A neurológus gyakorlatában a Raynaud-szindróma leggyakrabban az alagút neuropathiájával (carpalis alagút szindróma, felső mellkasi kivezetési szindróma) társul, és az ICD-10 szerint az alapbetegségre van kódolva (lásd 18. fejezet: „A perifériás idegrendszer betegségei”). A neurogén Raynaud-szindróma diagnosztizálása előtt ki kell zárni a subclavia vagy brachialis artériák elzáródását vagy szűkületét, amely gyakran egyoldalú Raynaud-jelenséget okoz. A diagnózis megfogalmazásakor meg kell jegyezni a támadások gyakoriságát, a trofikus rendellenességek jelenlétét

173.8 A CRF egyéb meghatározott betegségei. Perifériás betegség

erek (acrocyanosis, erythromelalgia

stb.) a lista opcióinak megfelelően

egyszerű [Schultz típus]

PRFD. Idiopátiás erythroma

vazomotor [Notlalgia típus, paroxizmális lefolyás

alsó végtagi rendellenességek

Jegyzet. Ez az alszám az angiotropopathia egyéb lehetőségeit mutatja be. Az egyik vagy másik típusú vazomotoros rendellenesség, az akrocianózis (Cassirer acroasphyxia), az egyszerű akroparesztézia (csak paresztéziákkal nyilvánul meg), a vazomotoros akroparesztézia (a paresztéziák ödémával és más vazomotoros rendellenességekkel kombinálódnak), az eritrocianózis, az eritrocianózis előfordulásától függően. A Raynaud-jelenséghez hasonlóan ezen rendellenességek idiopátiás és tüneti változatai is lehetségesek. Az erythromelalgia megnyilvánulásait főleg a lábakon figyeljük meg.

4. Pszichovegetatív rendellenességek

A pszichovegetatív rendellenességek a mentális, leggyakrabban érzelmi rendellenességek (szorongás, depresszió, fóbiák és

Útmutató az idegrendszeri betegségek diagnózisának megfogalmazásához

mások) autonóm rendellenességekkel (vérnyomásingadozások, szívdobogásérzés, szívritmuszavarok, cardialgia, hiperventiláció, gyomor-bélrendszeri motilitás, károsodott hőszabályozás stb.), általában neurózisos betegeknél figyelhetők meg. A „vegetatív dystonia” kifejezést az orosz klinikai gyakorlatban gyakran használják a pszichovegetatív szindrómában megfigyelt autonóm diszfunkció jelölésére. A pszichovegetatív rendellenességek vegetatív diszfunkciói egyaránt lehetnek állandó jellegűek és paroxizmális jellegűek (vegetatív krízisek). Fontos szerepet játszik a pszichovegetatív rendellenességek patogenezisében a limbikus rendszer diszfunkciója és az agytörzs retikuláris képződése, amelyek mind az érzelmi, mind a vegetatív reakciók szabályozásában részt vesznek, a központi struktúrák túlérzékenysége az autonóm afferentációval, valamint az autonóm szabályozás premorbid (gyakran alkotmányos) hibája. neurotikus rendellenességek irányítása ("csatornázása") a vegetatív csatornába. A neurotikus defektus szomatizálásában fontos szerepet játszanak a szociokulturális tényezők, valamint a beteg mentális állapotának sajátosságai, különösen az, hogy képtelen mély érzelmi élményeit (alexithymia) verbálisan kifejezni, vagy a szomatogén érzéseket megfelelően értelmezni..

Az ICD-10 bevezetése kapcsán a vegetatív válságok fogalmát is felül kell vizsgálni. A vegetatív krízisek, különösen a szimpatoadrenális vagy vegyes jellegű esetek jelentős része megfelel a "pánikroham" kritériumainak. A probléma azonban nem pusztán terminológiai, inkább fogalmi, és összefügg az ICD-10-ben megjelent "pánikbetegség" fogalmával. A pánikbetegség alatt a szorongásos rendellenesség egy speciális típusát értjük, amely jól meghatározott, intenzív szorongás rohamaiként jelentkezik, amelyet polimorf autonóm rendellenességek kísérnek. Mivel a pánikrohamok a másodlagos affektív és kognitív feldolgozás eredményeként megismétlődnek, a betegek jelentős részében szorongás (szorongás, új rohamok várhatósága), fób (agorafóbia, korlátozó magatartás) és depressziós rendellenességek alakulnak ki, amelyek gyakran meghatározzák a beteg állapotának súlyosságát..

Így az autonóm zavarok gyakran csak a jéghegy csúcsa. Meg kell jegyezni, hogy bár a pánik

11. fejezet Az autonóm idegrendszer betegségei

a rendellenesség lényegében a neurózis speciális típusa, nem pusztán pszichogén rendellenességről beszélünk, mivel egyértelműen bebizonyosodott a pánikrohamok kialakulásának biológiai hajlandósága, amelyről úgy gondolják, hogy a kék folt, a varratmag, a hippokampusz és mások idegsejtjeinek neurotranszmitter-rendellenességein alapul. limbikus struktúrák, amelyek autonóm és mentális rendellenességekhez egyaránt vezetnek. Lehetséges, hogy éppen ezzel kapcsolódik a probléma másik fontos aspektusa - a neurózis más formáihoz képest rendkívül magas, az egyes neurotranszmitter-rendszerekre ható specifikus "antipanikus" pszichotrop gyógyszerek hatékonysága. Hangsúlyozni kell, hogy a pánikbetegség szindróma, és pánikrohamok előfordulhatnak más pszichiátriai betegségek (elsősorban depresszióval) vagy neurológiai betegségek (a limbikus rendszer szerves károsodásával, például hippocampus infarktus esetén) keretein belül, de ilyen hiányában betegségek, a pánikbetegséget az ICD-10 külön nosológiai egységnek tekinti, bár két formára oszlik: agorafóbiával és agorafóbiával.

Sajnos a hazai gyakorlatban nincs tartalmában egyenértékű kifejezés a "pánikbetegséggel", és maguk a "pánikroham" vagy a "pánikbetegség" kifejezések még nem terjedtek el széles körben a neurológiai gyakorlatban, ezért javasoljuk a diagnózis hagyományos megfogalmazásait. Azt is meg kell jegyezni, hogy a "pánikroham" és a "vegetatív krízis" kifejezések egyenértékűsége ellentmondásos, és talán nem minden olyan állapotot, amelyet az orosz neurológiában hagyományosan vegetatív krízisként jelöltek meg, nem lehet a pánikrohamoknak és még inkább a pánikbetegségnek tulajdonítani..

Az ICD-10-ben a pszichovegetatív rendellenességeket az F41 "Egyéb szorongásos rendellenességek", az F43 "Súlyos stresszre és alkalmazkodási rendellenességekre adott reakció" és az F45 "Szomatoform rendellenességek" címsorok alatt kódolják..

Harmadik rész

Klinika és differenciáldiagnosztika

A szorongás alapvető szerepe

A pánikroham diagnosztikai kritériumai (DSM-IV)

A "pánikroham" kifejezést legalizáló szerzők szerint a következő jellemzők jellemzik:

1. Az intenzív félelem és az általános kényelmetlenség körvonalai egy vagy több alkalommal történtek; ráadásul váratlanok voltak, vagyis nem jelennek meg közvetlenül olyan helyzet előtt vagy alatt, amely szinte mindig riasztást okoz.

2. Görcsrohamok fordulnak elő olyan helyzetekben, amikor egy személy figyelmét más emberek figyelhetik meg vagy válhatnak rá.

3. A támadásokat intenzív félelem vagy kényelmetlenség jellemzi, kombinálva az alábbi 4 vagy több tünettel, amelyek 10 percen belül tetőznek..

Tünetek: tachycardia; szédülés vagy szédülés; izzadó; légszomj érzése; légszomj, fulladás; fájdalom vagy kellemetlen érzés a mellkas bal oldalán; émelygés vagy gyomorpanaszok; deperszonalizáció vagy derealizáció; remegés, zsibbadás vagy bizsergő érzések (senesztopátiák); az arc vörössége; halálfélelem; attól, hogy elveszíti az eszét, vagy valami nem megfelelő cselekedetet követ el.

4. A pánikroham bekövetkezése nem bármely anyag (például gyógyszerfüggőség vagy gyógyszerek szedése) vagy szomatikus betegségek (például tirotoxikózis) közvetlen fiziológiai hatásának köszönhető..

Általánosan elfogadott, hogy a pánikrohamok előfordulása az adrenalin és a noradrenalin szintjének emelkedésével jár a beteg vérében, ami természetesen súlyos pszichés stressz hátterében jelentkezik. A tanulmányok azonban azt mutatták, hogy itt nincs 100% -os kapcsolat. Mindez arra utal, hogy a félelem és a szorongás nagyon közvetett kapcsolatban áll a pánikrohamokkal, ami nagy valószínűséggel csak bosszantó félreértés. Valójában az addigra felhalmozott tudományos adatok összehasonlításakor (Wein A.M., 2000) a pánikroham kialakulásának provokáló tényezője általában hipo- vagy hiperventiláció, ami jelentős eltolódásokhoz vezet a testfunkciók autonóm szabályozásában. Az ilyen jelenségeket, amelyek a betegek külső légzésének természetéhez kapcsolódnak, pontosan mentális állapotuk szabja meg, amelyet a betegek nem tudnak megvalósítani, és "hirtelenség" benyomását kelthetik. A vegetatív roham elindítása után bekapcsolják azokat a mechanizmusokat, amelyek támogatják és fokozzák a beteg affektív szorongását - felmerül a halálfélelem és hasonlók. Érdekes, hogy az ilyen "pánikroham" megállításának egyik leghatékonyabb módja a kezdete pillanatában a páciens légzési mintájának erőszakos megváltoztatása - vagy az egyik esetben az intenzitása felé, vagy éppen ellenkezőleg, egy másik esetben a csökkentése felé.

Általában a "pánikrohamokban" nincs semmi különös, csupán az, hogy a betegség képének fenomenológiai leírásának jelenleg elfogadott elve felszínre hozta ezt a lényegében leíró kifejezést. Valójában a félelem érzelmeiről és a szorongás érzéséről beszélünk, amelyek általánosítva a betegség klinikai képében vegetatív komponensükkel "kiemelkednek", amelyekre tulajdonképpen a páciens figyelme irányul. A páciens figyelmének ezen vegetatív megnyilvánulásokra való rögzítése a "pánikrohamot" "szívrohammá", "levegőhiány érzésévé" és más, erre a helyzetre jellemző tünetekké alakítja. A probléma tehát gyakran magában a diagnosztikai módszerben rejlik. Az orvosok egyszerűen nem kérdezik meg a beteget arról, hogy mit tapasztal "támadásai" alatt. Maga a beteg - szomatikus állapotától megzavarva - természetesen nem a szorongás érzése miatt panaszkodik, amely számára meglehetősen ésszerűnek és természetesnek tűnik, hanem a szív- és érrendszeri és légzőrendszer állapotára. Ezért az orvos olyan gyakran nem veszi észre a "pánikot", mint annak az elefántnak..

Vannak azonban esetek, amikor a páciens részletes kikérdezésével sem kap semmilyen bizonyítékot a félelem, szorongás, pánik jelenléte mellett. Úgy tűnik, hogy vegetatív támadás történik, mintha a kékből lennének, és arra kényszeríti a szakembert, hogy valamilyen szomatikus szenvedést keressen. Ezek a helyzetek heterogének, de a diagnosztikai problémák megoldhatók, ha emlékezünk arra, hogy a szomatoform autonóm rendellenesség (vegetatív-vaszkuláris dystonia) mindig nagyon specifikus mentális alapon jelentkezik. Egy ilyen alap azonosítása nyilvánvalóvá teszi, hogy a támadás gyökere még mindig fennáll - vagy legalábbis volt valamikor - szorongás. Teljesen lehetséges, hogy ebben az esetben autonóm rohamokkal van dolgunk, amelyek ma már tisztán az autonóm feltételes reflex mechanizmusának megfelelően működnek. Van egy bizonyos feltételes inger, amikor az egyén szubjektív terében megjelenik, teste reflexszerűen reagál vegetatív rohammal, vagy más szavakkal: „pánik nélküli pánik” („nem biztosítási pánikroham”) (Kushner M.G., Beitman B.D., 1990). Vagyis a támadás automatikusan, feltételes reflexként történik, anélkül, hogy a félelem kezdeményezné. Természetesen a beteg csak a rohamról fog mesélni, és egyáltalán nem a tapasztalatairól, még akkor is, ha úgy döntöttünk, hogy megkínozzuk ezen a pontszámon.

Azonban ezekben a "pánik nélküli pánik" (vegetatív roham a páciens által szubjektíven érzett fóbiás állapoton kívüli vegetatív rohamokban) még gyakrabban foglalkozunk olyan betegekkel, akik többek között alexithymás rendellenességekben is szenvednek. Az alexithymia lényege a következő - bizonyos érzelmi állapotokat ténylegesen átélő személy nem éli meg a megfelelő érzést. Normális esetben bármely érzelem háromkomponensű, vagyis pszichológiai, szomatikus és vegetatív reakciók komplexuma. Az alexithymia esetében azonban van egyfajta hiba az érzelmi reakcióban: az érzelem utolsó két összetevője vált ki, és az első - "pszichológiai" - látszólag kiesik. Például a félelem átélésekor az ember egyértelműen megmutatja a megnövekedett izomfeszültség jeleit, a szimpatikus tónus aktív túlsúlyának tüneteit, de úgy tűnik, az élmények szintjén, tudatos szinten nincsenek érzelmek. "Nem fél", de ő maga remeg, mint egy ragacsos, és autonóm idegrendszere szívdobogást, szédülést, károsodott külső légzést okoz stb. Természetesen ez a beteg nem veszi észre, hogy "pánikban van", azonban pontosan ezt az állapotot éli meg. Így vagy úgy, de az előző albekezdésben bemutatott vegetatív vaszkuláris dystónia (szomatoform autonóm diszfunkció) vegetatív rendellenességeinek pszichogén jellege aligha vitatható.

Végül az alvászavarok a szorongás-fóbikus rendellenességek kötelező tüneteként működnek, bizonyos értelemben ezek által ítélhető meg ezeknek a rendellenességeknek a súlyossága. A nyugodt embernek jó alvása is van, és a nyugtalan alvás gyakran a fő probléma. A feszültség állapotával, a szimpatikotóniával és az adrenerg reakciókkal járó szorongás természetesen semmilyen módon nem járul hozzá az elalváshoz és a mély alváshoz, ez a Morpheus és Vagus királyság. Gyakran a szorongásos rendellenességekben szenvedő betegeknél nagyon specifikus „félelem van az elalvás képtelenségétől”, ezért alvás előtt néhány órával kezdik aggódni, hogy nem fognak elaludni, és ez elindítja testük aktiváló rendszereinek munkáját - a vegetatívtól a humorálisig -, és természetesen nem tudnak elaludni elég hosszú lehet. Rendszerint a vegetatív-vaszkuláris dystóniában (szomatoform autonóm rendellenességben) szenvedő betegek panaszkodnak ilyen jellegű alvászavarokra: egyrészt az elalvás nehézségére, másrészt a felszíni alvásra, harmadszor az éjszakai ébredésekre szorongás érzésével, és esetleg, és vegetatív paroxizmákkal. Figyelembe véve ezt az "alvásképet", nem meglepő, hogy reggel ezek a betegek fáradtnak, álmosnak és túlterheltnek érzik magukat..

Van azonban itt egy nagyon jelentős árnyalat: tény, hogy az endogén depresszióban szenvedő betegek a nap első felében is rosszabbul érzik magukat, ami ennek a rendellenességnek a napi ciklikusságával jár. Ugyanakkor a "maszkos depresszió" (beleértve a kardiológiai maszkot is) eredendően endogén, és a kezelés nagyon specifikus. Ezért a differenciáldiagnosztika keretein belül meg kell vizsgálni, hogy ez a "rossz reggeli egészségi állapot" egyenesen a páciens nehéz és hosszan tartó elalvása és felszínes alvása következménye, vagy a reggeli súlyos állapot autochton, vagyis maga a király és az isten. Ezen túlmenően az endogén depressziók inkább nem annyira éjszaka, hanem reggel (4-5 óra) felébredések, egy "neurotikus" rendellenességben szenvedő betegtől nem várható ilyen emelkedés, amikor, mikor és reggel úgy alszanak, mint a csecsemők.

A vegetatív-vaszkuláris dystónia (szomatoform autonóm rendellenesség) „pszichiátriai tünetei” azonban nem korlátozódnak pusztán a szorongás-fób tünetekre. A hosszú távú szorongás sok más, nemcsak vegetatív rendellenességhez vezet, és utóbbiakat egész regiszterek képviselik. A szorongó és vegetatív regiszterek felett itt meghatározható az agresszív, aszténikus, depressziós és apatikus..

Először is emlékeztetni kell arra, hogy a vegetatív-vaszkuláris dystóniában (szomatoform autonóm rendellenességben) szenvedő beteg milyen kétségbeesett helyzetben van: egészségi állapota "szörnyű", ezért legalábbis úgy gondolja; „Senki sem tudja” vagy „nem akarja megadni neki a szükséges segítséget”; „A gyógyszerek nem segítenek, de az állapot folyamatosan romlik”; "A támadások megismétlődnek" - gyakran minden nap, vagy akár naponta többször is; a rokonok belefáradtak, amit talán udvariasságból elrejtenek, de semmiképp sem rejthetnek el; szinte minden veszélyesnek tűnik ezeknek a betegeknek - bármilyen terhelés, utazás, osztály stb., stb., így "a halál továbbra is következik", és mit kell kezdeni mindezzel, teljesen érthetetlen. Ha mindezeket figyelembe vesszük, nem nehéz megérteni, hogy ezek a betegek miért nagyon, nagyon ingerlékenyek. Általánosságban elmondható, hogy az ingerlékenység gyakori egy szorongó embernél; Végső soron köztudott, hogy a legjobb védekezés támadás. És ha egy személyt meglehetősen kifejezett ambíciók is jellemeznek, akkor természetesen nincsenek irritációs problémái, más problémái vannak ennek az irritációnak az eredményei miatt. Vannak azonban az irritáció passzív formái is - a neheztelés, furcsa módon, és egyes esetekben még a bűntudat is.

A betegek ingerlékenységével kapcsolatos fő probléma az, hogy nem képesek visszatartani érzelmeiket, és az érrendszeri dystóniában (szomatoform autonóm rendellenesség) szenvedő betegek érzelmei elsöprőek; sok orvosnak volt szerencsétlensége, hogy erről saját tapasztalataik alapján győződtek meg. Téves lenne azonban azt gondolni, hogy az ilyen reakciók a betegek viselkedésében rossz nevelésükre vagy általában természetes abszurditásukra utalnak (ami természetesen szintén nem zárható ki), leggyakrabban ez csak egy extra diagnosztikai jel. Ha egy személy egy teljes körű offenzíva módszerével kezdett védekezni, ez csak azt jelzi, hogy ügyei teljesen rosszak. Az orvos ezt nem hagyhatja figyelmen kívül, ezért jobb, ha a betegek ilyen irritációját segítségkérésként értelmezzük (és nem a fehér kabátos ember iránti tiszteletlenség megnyilvánulásaként) - végül ez így van.

Másodszor, emlékeztetni kell arra, hogy a szorongás, annál is hosszabb ideig, önmagában is súlyos stresszt jelent a test számára, amely a beteg súlyos asthenizációs állapotát képes előidézni. A test funkcionális rendszereinek túlterhelése elkerülhetetlenül dekompenzációjuk kialakulásához vezet, amelyet G. Selye a stressz elméletében "a kimerültség szakaszának" nevezett ki. Maga az autonóm idegrendszer dekompenzációja, amelyet annak funkcionalitása fejez ki, maga a legerősebb tényező az aszténia kialakulásában. Az ember elveszíti korábbi munkaképességét, gyorsan elfárad, nem tud egyetlen dologra koncentrálni, hiányzik az elméje és mindezek miatt gyakran depressziós. A vérnyomás állandó ingadozása (ha valóban jelen van), érrendszeri reakciók, a gyomor-bél traktus működési zavarai - mindez kimeríti a beteget. A folyamatos szorongás jelenléte, amely bizonyos lépéseket igényel, kiönti az utolsó erőket. Általában ez természetesen nem ugyanaz az aszténia, mint a súlyos szomatikus betegségekben szenvedő betegeknél, de a teljes egészségi állapot hátterében elvileg különösen nyomasztónak tűnik.

Közlemények Az Álmatlanság