Újdonság a Parkinson-kór kezelésében

A 60-80 évesek 1% -a és a 80 év felettiek 3-4% -a szenved Parkinson-kórban.A fő diagnosztikai kritérium a mozgászavarok. Ők átlagosan 10-15 évvel a betegség kialakulása után válnak alapul a fogyatékossági csoport meghatározásához. A motoros szféra mellett a betegség valamilyen módon befolyásolja az összes szervet és rendszert, megnehezítve mind a beteg, mind a körülötte élők életét.

A patológiásan megváltozott fehérje - alfa-szinuklein neuronokban történő felhalmozódása miatt a dopamint termelő idegsejtek elpusztulnak. Amint számuk kritikusra csökken, kibontakozik a betegség klinikai képe..

  1. Hatás a betegség mechanizmusaira
    • Genetikai irány
    • A kóros lánc megszakítása
    • A prodromális periódus tanulmányozása
  2. Új a tüneti terápiában
  3. Funkcionális helyreállítási módszerek
  4. Mély agyi stimuláció
  5. Nem gyógyszeres rehabilitációs módszerek

Amióta a betegség okai ismertté váltak, a levodopa - a dopamin egy olyan formája, amely áthaladhat a vér-agy gáton - a kezelés aranykorává vált. Ez 56 éve folyik - nehéz elhinni. De a gyógyszer egyértelműen megerősített hatékonysága ellenére, több éves használata után súlyos mellékhatások jelentkeznek. A pszichózis gyakorisága a levodopa-gyógyszerek hosszan tartó alkalmazásának hátterében eléri a 30% -ot, és ha figyelembe vesszük a "kis formákat" - illúziókat, extracampalis hallucinációkat (azt az érzést, hogy valaki a háta mögött áll, vagy elmegy mellette) -, akkor a pszichotikus rendellenességek 60-70% -áról beszélhetünk.... A levodopa másik problémája az elkerülhetetlen motoringadozás. Minél tovább tart a betegség, annál több dopamireerg neuron hal meg, amelyek korai stádiumban pufferként működtek, felhalmozva a levodopát a vérből és fokozatosan felszabadítva a dopamint. Amikor ez a "puffer" teljesen elpusztul, a levodopa koncentrációja a központi idegrendszerben élesen ingadozni kezd. Szedése után azonnal olyan értékekre emelkedik, amelyek dyskinesiát (akaratlan mozgásokat) okoznak, majd hirtelen csökken (a hatóanyag felezési ideje a testből körülbelül 60 perc), visszatérve a páciens "természetes" fájdalmasan "fagyott" állapotába..

A modern kezelési módszerek másik hátránya, hogy tüneti tünetek: nem maguk a betegség okainak kiküszöbölésére irányulnak, hanem a következmények kijavítására..

A munka több irányban zajlik:

  • befolyásolás a betegség kialakulásának mechanizmusaira: az idegsejtek halálát okozó kóros reakciók kaszkádjának megakadályozásának képessége;
  • módszerek a sérült, de még nem elhalt sejtek funkcióinak helyreállítására;
  • a tüneti terápia javítása, a levodopa mellékhatásainak kompenzálása, a nem motoros problémák korrekciója.

Hatás a betegség mechanizmusaira

Míg ez az irány még gyerekcipőben jár, de ha perspektívában nézi, akkor sok érdekeset találhat.

Genetikai irány

A Parkinson-kór génterápiájának lehetősége egyre nagyobb figyelmet kelt. Annak ellenére, hogy általában a betegséget polietiologikusnak tekintik (vagyis kombinálják a környezet, az öröklődés és az életmód hatásait), egyre több olyan új mutációt találnak, amelyek növelik annak kialakulásának valószínűségét. Ezek a "génkockázati tényezők" olyan mutációkhoz kapcsolódnak, amelyek a neuronok metabolizmusában részt vevő különféle enzimeket kódolják. 2016-ra 28 ilyen tényező volt ismert, és számuk valószínűleg növekedni fog. A "rossz" gén közvetlen kijavításának képessége továbbra is fantasztikus, de az orvostudomány elméletileg képes kompenzálni egy vagy másik enzim hiányát. Sajnos még túl korai beszélni valamiről..

A kóros lánc megszakítása

Ugyanebben az irányban fejlesztik az alfa-szinuklein (bármely fehérje potenciális antigén) kóros formái elleni aktív és passzív immunizálás lehetőségét, valamint olyan anyagok létrehozását, amelyek gátolják az alfa-szinuklein konglomerátumainak kialakulását, vagy közvetlenül elpusztítják a sejtekben (autolízis). Itt is nehéz konkrét eredményekről beszélni - a klinikai vizsgálatok nem haladtak tovább a II. Szakaszon, kis populáción végzett vizsgálatok.

A prodromális periódus tanulmányozása

Külföldi tudományos körökben népszerű Braak hipotézise, ​​miszerint a mozgászavarok már a betegség végső kialakulása. Maga a betegség évekkel, ha nem évtizedekkel előtte kezdődik, és az alfa-szinuklein neuronokban történő felhalmozódásának első jelei a szag- és ízzavarok csökkenése, székrekedés és az alvás közbeni viselkedés megsértése. Úgy gondolják, hogy az alvási viselkedési rendellenességek (egy személy aktívan mozog, agressziót mutat, megsértheti önmagát és másokat) az esetek 80% -ában a Parkinson-kór részletes klinikai képével végződik. Ez a hipotézis lehetővé teszi nemcsak a betegség kialakulásának nagy valószínűséggel rendelkező személyek azonosítását, hanem a nem-specifikus kezelés megkezdését a korai szakaszban annak érdekében, hogy észrevegyék az idegsejtek degenerációjának kialakulását..

Az olyan ismert anyagok hatékonyságát vizsgálják, mint a koffein és a nikotin. Egyes jelentések szerint a kávé és a cigaretta valóban megakadályozhatja a betegség kialakulását - amelyet semmiképpen sem szabad a dohányzás elősegítésének tekinteni. Az inozin (szívrohamok és atléták kezelésére használt gyógyszer), az izradipin vérnyomáscsökkentő szer (és más kalciumcsatorna-blokkolók) ígéretes ebben az irányban.

Itt az eredmények nem tűnnek olyan távolinak - egyes alapok a III. Fázisú klinikai vizsgálatok utolsó szakaszában vannak, mások pedig megközelítik azt..

Új a tüneti terápiában

Mint már említettük, itt a munka a levodopa mellékhatásainak csökkentésére irányul, amelynek oka a rövid felezési idő miatt a vérben és a központi idegrendszerben tapasztalható éles ingadozások. Az állandó koncentráció fenntartásának különböző módszereit fontolgatják. Például egy olyan készüléket fejlesztenek, amelynek alapja egy perkután katéter a jejunum üregébe, ahol kis mennyiségben egyenletesen táplálják a levodopát gél formájában. Ez lehetővé teszi, hogy állandó koncentrációját biztosítsa a vérben, és ennek következtében a központi idegrendszerben, és kizárja az olyan mellékhatásokat, mint a "leállás" (akinézia a vér alacsony gyógyszertartalmának hátterében) és a hiperkinézis magas koncentrációjának hátterében. Az eszköz bevezetése a klinikai gyakorlatba 2017-2018-ban várható.

Az L-DOPA elhúzódó formája, amelynek felezési ideje 6-8 óra, folyamatban van Európában. Ez a gyógyszer már elérhető az Egyesült Államokban Rytary kereskedelmi néven (cabridopa + levodopa). A gyógyszer további előnye, hogy nemcsak a duodenumban, hanem a jejunumban is felszívódik, ami azt jelenti, hogy a vérbe való bejutása kevésbé függ a kísérő táplálékfelvételtől..

Lásd még:

  • A Parkinson-kór okai és kezelése
  • Vesekárosodás idős korban
  • Rehabilitáció csípőízületi műtét után

Összegyűjtöttük a táblázatba a közelmúltban ezen a területen megjelent gyógyszereket, vagy a fejlődés utolsó szakaszában lévő alapokat..

HatóanyagKereskedelmi névGyártóA cselekvés irányaMűködési elveFejlesztési szakaszHozzászólások
Melevodopa + karbidopaSirioChiesiMozgászavarokA levodopa módosított formájaHasználatra jóváhagyvaOlaszországban hajtották végre
OpikaponOngentysBIALMotoros ingadozások a levodopa szedésekorA katekol-o-metiltranszferáz inhibitora, lassítja a levodopa inaktiválódását, ezzel együtt használjákHasználatra jóváhagyvaAz EU-ban szerepel a kezelési költségek kompenzációs programjában
SzafinamidXadagoZambonMotoringadozásokMonoamin-oxidáz inhibitor: növeli a dopamin koncentrációt a szinapszisokbanHasználatra jóváhagyvaAz EU-ban szerepel a kezelési költségek kompenzációs programjában
"XP066"RytaryImpaxMotoringadozásokDevodopa + Carbidopa 1: 4 hosszú hatású, tartós felszabadulásHasználatra jóváhagyvaAz USA-ban szerepel az orvosi költségek kompenzációs programjában
Folyamatos felszabadulású amantadin-AdamaMotoringadozásokA hosszú hatású N-metil-D-aszpartát receptor antagonista csökkenti a mozgászavarok súlyosságátBefejezett III. Fázisú klinikai vizsgálatok (randomizált, több központú, nagy populációjú vizsgálat)2017-2018-ban várható a regisztráció
DroxidopaNortheraLundbeckMotoros és nem motoros rendellenességek, neurogén ortosztatikus hipotenzióNorepinefrin prekurzor (neuroprotektor)Jóváhagyta az USA-ban, Japánban való használatra
IstradefillinNouriastKyowa-Hakko-

KirinMotoringadozásokA striatopallidalis utak adenozin 2A receptorainak antagonistájaJóváhagyva Japánban, III. Fázisú klinikai vizsgálatok EurópábanTozadenant-BiotieMotoringadozásokAdenozin 2A receptor antagonistaA III. Szakasz folyamatban vanPimavanserinNuplazidAcadiaDopamin okozta pszichózisok5HT2A szerotonin receptor inverz agonistaFázis III pozitív eredménnyel; Jóváhagyta az USA-ban történő használatra

A tüneti terápia új eszközeinek keresésének másik iránya a Parkinson-kór kezelésében más patológiák kezelésére kifejlesztett gyógyszerek alkalmazása. Ide tartozik például az Alzheimer-kór kezelésére jóváhagyott Donepezil. Jelenleg a III. Fázisú klinikai vizsgálatokban vesz részt, amelyek során azt vizsgálják, hogy a szer képes-e csökkenteni a testtartási instabilitást és a járási zavarokat a Parkinson-kórban. A súlyos fájdalom és depressziós rendellenességek kezelésére használt duloxetint a Parkinson-kórban a fájdalom enyhítésére való képessége miatt vizsgálják. Ugyanezeket a jelzéseket (fájdalomcsillapítás) vizsgálják most az opiátmérgezés kezelésére használt naloxon gyógyszerrel is..

Funkcionális helyreállítási módszerek

Leginkább nem gyógyszeres módszerek működnek itt..

Néhány olyan technika, amelyről beszélni fogunk, rutinszerű eljárássá vált külföldön. Mindazonáltal mindaddig, amíg hazánkban általánossá válnak, újnak kell tekintenünk őket. Ilyen módszerek például a mély agyi stimuláció. Annak ellenére, hogy formálisan ismerik és több mint 10 éve használják Oroszországban, csak néhány központi klinika teszi ezt (szomszédaink helyzete azonban még rosszabb - tehát Fehéroroszországban csak 21 embert műtöttek meg 2011 óta).

Mély agyi stimuláció

Idegsebészeti technika, amelyet aktívan alkalmaznak a fejlett országokban. Elektródákat ültetnek be az agy egyes struktúráiba, amelyek elektromos impulzusok segítségével stimulálják azokat az idegsejteket, amelyeket a dopaminnak általában stimulálnia kell. Az impulzusok gyakoriságát és intenzitását egyedileg választják ki, a korrigálandó jogsértések jellegétől és súlyosságától függően. A műtét nem teszi lehetővé a gyógyszerek teljes megtagadását, de azok adagolása - és ezért a mellékhatások - jelentősen csökken (mennyit - a kezelőorvossal egyénileg is el kell dönteni).

Azok számára, akik elgondolkodtak ezen a műveleten, fontos megjegyezni, hogy hatékony a mozgászavarok, a psziché változásai (depresszió, alvászavarok stb.) Ellen, nem javítja vagy kissé nem korrigálja.

Nem gyógyszeres rehabilitációs módszerek

Vagy fizioterápiás technikák. A mai napig több mint 30 tanulmány jelent meg, amelyek bizonyítják a nem gyógyszeres rehabilitációs módszerek hatékonyságát: beszédterápia, tánc és még boksz (természetesen non-contact fitnesz változatban). Hasznosak a mozgást és a hangot ötvöző gyakorlatok (ritmikus zene, metronóm, taps).

Leírják azt a beteget, aki érmét dobott maga elé, hogy gyaloglás közben legyőzze a "megfagyást".

A konkrét módszerek - és a nem gyógyászati ​​módszerek is módszertani fejlesztést igényelnek - még mindig dolgoznak. Ennek ellenére ezeket az információkat már most figyelembe lehet venni, nemcsak a fizioterápia és a testmozgás terápiájának hozzáadásával a kezeléshez, hanem arra is ösztönözve a beteget, hogy a fizikai aktivitást a lehető legnagyobb mértékben bővítse, ahelyett, hogy négy falba zárná. Minél aktívabb az agy, annál lassabban bomlik le - ez az elv minden neurológiai rendellenességre érvényes.

A köhögés elleni gyógyszer segíthet a Parkinson-kór kezelésében

A Parkinson-kór az egyik leggyakoribb neurodegeneratív betegség az Alzheimer-kór után. A kézremegés, a járás keverése és egyes mentális rendellenességek formájában megnyilvánuló betegség az emberi kognitív tevékenységért felelős dopamin hormon termelésének megsértése miatt következik be. Egy új tanulmány szerint azonban, amelyet először a JAMA Neurology folyóiratban tettek közzé, a tudósok nagyon szokatlan módszert találtak a Parkinson-kór kezelésére olyan gyógyszer alkalmazásával, amelyet hosszú ideje alkalmaznak a köhögés és a légzőszervi betegségek kezelésében..

A Parkinson-kór leggyakrabban az idősebb embereket érinti

Gyógyítható-e a Parkinson-kór??

Az ambroxol egy olyan gyógyszer, amelyet először több mint 50 évvel ezelőtt fedeztek fel, és régóta használják hatóanyagként a köhögés keverékeiben. A légzőszervi problémák kezelésében népszerű gyógyszer, a gyógyszert a múlt hónapban vizsgálták annak látszólagos potenciálja miatt, hogy megállítsa a Parkinson-kór progresszióját. Ismeretes, hogy a University College London (UCL) tudósai által vezetett kutatócsoport egy kis klinikai vizsgálat eredményeiről számolt be, amelyek arra utalnak, hogy az Ambroxol számos neuroprotektív hatást vált ki, amelyek elősegítik a betegek normális mindennapi életét..

Annak a ténynek köszönhetően, hogy az összes ma létező gyógyszer nem a Parkinson-kór kezelésére, hanem csak annak tüneteinek elnyomására irányul, a betegek kénytelenek életük végéig, teljesen gyógyulni, a számukra kínált gyógyszereket. A kutatók megjegyzik, hogy a Parkinson-kór elleni megfelelő gyógyszerek hiánya miatt a betegség Ambroxol-kezelésének lehetősége a jövőben megoldhatja a szükséges gyógyszerek hiányának problémáját..

A Parkinson-kór rontja az ember képességét finom motoros műveletek végrehajtására

Annak érdekében, hogy teszteljék a gyógyszer hatását a Parkinson-kórban szenvedő betegek állapotára, a kutatók 17 betegen figyelték meg a betegség lefolyását, akik hat hónapig vették be a gyógyszer napi adagját. A szakemberek elmélete szerint a betegség az emberi agyban található glükocerebrozidáz fehérje (GCase) mutációja miatt következik be, amely felelős az élő szervezet tisztulási folyamataiért. Végzetes változások eredményeként a fehérje leáll a normális működéssel, ami viszont egy másik típusú alfa-szinuklein nevű fehérje felhalmozódását okozza. Ez az anyag a kulcsfontosságú tettes a kognitív diszfunkció mögött, amelyet a Parkinson-kór esetében látunk..

Egyébként a Yandex Zen és a Telegram csatornáinkon még hasznosabb cikkeket talál a tudomány területéről és az orvostudomány legújabb eredményeiről..

Tony Shapir szerint. az UCL vezető kutatója, korábbi kísérletek emberi sejtekkel és állatmodellekkel azt mutatják, hogy az Ambroxol segíthet a GCase fehérjék növelésében, miközben csökkenti az alfa-szinuklein szintet, ami lehetővé teszi a sejtek számára a hulladék eltávolítását, ezáltal jelentősen lassítva a Parkinson-kór progresszióját.

Noha ennek a tanulmánynak az eredményei még némi igazolást igényelnek, a kutatók bíznak abban, hogy a gyógyszer alkalmazása a Parkinson-kór kezelésében ígéretes lehet. Tehát a kísérlet 17 résztvevője esetében a gyógyszer sikeresen behatolt a betegek vér-agy gátjába, miközben a betegek cerebrospinális folyadékában a GCase fehérje szintje mintegy 35 százalékkal nőtt mellékhatások nélkül.

Mit gondolsz erről? Ossza meg ötleteit hasonló gondolkodású emberekkel a Telegram chat-en.

A betegek fizikai mozgásképességének értékelése a Parkinson-kór értékelésének egységes skálájával azt mutatta, hogy a betegek motoros kontrollja és mozgáskoordinációja is kissé javult, ami a gyógyszer életképességét jelezheti lehetséges kezelésként. Ha további kutatások azt mutatják, hogy az Ambroxol képes javítani az általános egészségi állapotot és a sejtek működését, a közeljövőben az emberiségnek esélye lesz megvédeni az idősebb generációt a neurodegeneratív betegségek, köztük a Parkinson-kór progressziójától..

Azon kevés országok egyike (és az egyetlen Európában), amely úgy döntött, hogy a koronavírus miatt nem vezet be karanténintézkedéseket, Svédország. Míg a világ nagy része otthon ült, az üzletek nem működtek, és az emberek elszigetelődtek, Stockholmban és az ország más városaiban folytatódott az élet, mintha mi sem történt volna. Voltak bevásárlóközpontok, kávézók, iskolák és [...]

Valószínűleg minden ember hallotta egyik rokonától, hogy "megugrott a nyomása". Magas vérnyomás esetén az embernek fejfájása, szédülése, fülzúgása és egyéb kellemetlen tünetei vannak. Ez nem vicc - az úgynevezett magas vérnyomás néma gyilkosnak számít, mert előbb vagy utóbb agyvérzést vagy más veszélyes [...]

A koronavírus-járvány mindent annyira felforgatott, hogy az egyéni védőeszközök - kézfertőtlenítők, eldobható kesztyűk és védő arcmaszkok - a világ legkeresettebb termékeivé váltak. Most minden üzletben, a metróban, az utcán értékesítik őket, az országok kicserélik őket, sok tonnás egész rakományrepülőket küldve. Egy ideig súlyos hiány volt a maszkokból és a légzőkészülékekből, ami súlyos [...]

A Parkinson-kór kezelésének legújabb fejleményei

A Parkinson-kór sok embert érint világszerte, de még nem sikerült hatékony gyógymódot kidolgozni. Ebben a cikkben a Parkinson-kór 2019–2020-as kezelésének főbb fejleményeit vizsgáljuk meg..

Tudományos kutatás a Parkinson-kór kezelésében 2019-2020

Immunterápia a Parkinson-kór kezelésében

A biotechnológiai vállalatok Európában és az Egyesült Államokban jelenleg számos immunterápiát fejlesztenek ki a Parkinson-kór progressziójának lassítására vagy akár megállítására..

Az elmúlt két évtizedben a tudósok hipotézist dolgoztak ki a Parkinson-kór kialakulására és terjedésére. Úgy vélik, hogy a betegség kialakulásának legfőbb tettese az alfa-szinuklein nevű fehérje toxikus formája, amely idővel felhalmozódik az agyban a fehérjét kódoló gén mutációi miatt. Amikor az alfa-szinuklein klaszterek az idegsejtekben kialakulnak, a Parkinson-kór jellegzetes tüneteit idézik elő, a remegéstől az izommerevségig. Végül az idegsejtek meghalnak.

A biotechnológiai társaságok kifejlesztik az antitestek felhasználásának módjait az alfa-szinuklein toxikus formájának specifikus célzására és megkötésére, valamint a szervezetből való eltávolítására - írja a labiotech.eu..

A Parkinson-kór ezen immunterápiás lehetőségeinek többsége jelenleg a klinikai vizsgálatok korai szakaszában van. Míg mindegyikük antitesteket használ, két fő megközelítésre oszthatók. Az egyik kulcskérdés annak kiderítése, hogy mely megközelítés lesz a leghatékonyabb a következő néhány évben..

Passzív immunterápia

A legtöbb technika a passzív immunterápia nevű megközelítést alkalmazza, amely mesterségesen előállított antitestek rendszeres intravénás injekcióit foglalja magában.

A Prothena kifejlesztett egy antitestet az alfa-szinuklein toxikus formájának leküzdésére, és a Roche gyógyszergyárral próbálkozik. Egy Parkinson-kórban szenvedő 80 fős első fázisú vizsgálatban az antitest képes volt átjutni a vér-agy gáton és gyorsan csökkenteni a toxikus alfa-szinuklein szintjét az agyban..

Most az a kérdés, hogy a Parkinson-kórban szenvedő betegek alfa-szinuklein-clearance-e hosszú távon stabilizálja-e vagy javítja-e a tüneteket. Az új Prothena terápia jelenleg egy II. Fázisú vizsgálatban vesz részt 300, a Parkinson-kór korai stádiumában lévő betegnél, amelynek eredménye 2020-ra várható..

Aktív immunterápia

Az AFFiRiS aktív immunterápiával próbálja csökkenteni a toxikus alfa szinuklein szintet. Ez a módszer egy szintetikusan előállított fehérje fragmens injekcióját foglalja magában, amely utánozza az alfa-szinuklein toxikus formáját. Válaszként az immunrendszer olyan antitesteket termel, amelyek megkötik és eltávolítják a mérgező alfa-szinukleint az agyból..

Míg a passzív immunterápiát rendszeres heti vagy havi infúzióként kell beadni, az aktív immunterápia hosszú távú következményekkel járhat, esetleg csak éves injekciókat igényel.

A vállalat CTO megjegyezte, hogy a passzív megközelítések miatt a test antitesteket termelhet a gyógyszerrel szemben, ami hatástalanná teszi. Ez nem jelent problémát a Parkinson-kór aktív immunterápiájával..

A mai napig az AFFiRiS befejezte az Ib fázisú vizsgálatot 32 Parkinson-kórban szenvedő beteg nyomán négy év alatt. Az első eredmények ígéretesek. A terápia csökkentette a toxikus alfa-szinuklein szintjét, és a betegség egyes tüneteinek stabilizálódásának jeleit mutatta, például remegést és mozgási problémákat. Az AFFiRiS jelenleg 300 vagy több beteg számára készít egy II. Fázisú vizsgálatot, amely 2020-ban kezdődik, azzal a céllal, hogy további megerősítse és tanulmányozza eredményeiket.

A tudósok azonosították az acetilkolin szerepét a parkinsonizmusban

A közelmúltban a Parkinson-kór kezelése a dopaminszint növelésére összpontosított, ami befolyásolja a jutalom alapú viselkedést és motivációt, valamint a mozgást. Egy új tanulmány megkérdőjelezi a dopamin kizárólagos szerepének hosszú távú feltételezéseit ebben a rendellenességben.

Parkinson-kórban szenvedőknél a dopamint termelő idegsejtek fokozatosan elpusztulnak. A dopamin elvesztése lassabb mozgásokat, nyugalmi remegést és egyéb, idővel súlyosbodó tüneteket eredményez. A parkinsonizmus - a Parkinson-kórban észlelt tünetek gyűjteménye - visszafordítására az orvosok olyan kezeléseket javasolnak, amelyek növelik a dopaminszintet az agy motoros tanulásért felelős részében. Az orvosi eljárások azonban nem veszik figyelembe a parkinsonizmus hatását egy másik neurotranszmitterre, az acetilkolinra..

A tudósok korábban úgy vélték, hogy amikor a dopaminszint csökkent, az acetilkolinszint emelkedett. Ezt a kapcsolatot azonban még soha nem vizsgálták alaposan, annak ellenére, hogy az acetilkolin valószínűleg szerepet játszik az úgynevezett diszkinézia mozgászavarban, amely a legtöbb betegben a parkinsonizmus több éves dopamin-kezelése után alakul ki..

Ennek a kérdésnek a kivizsgálására a tudósok egészséges egereket és genetikailag módosított egereket tanulmányoztak a parkinsonizmus modelljének létrehozására fokozatosan csökkenő dopaminszint mellett. A kutatók megfigyelték, hogy egészséges egerekben a dopamin és az acetilkolin aránya egyensúlyban maradt, és ezekben a vegyi anyagokban bekövetkezett apró változások nem befolyásolták jelentősen a motor működését..

Parkinson-kórban szenvedő egereknél a dopamin csökkenése csökkenti az acetilkolin termeléséért felelős kis sejtpopuláció aktivitását. Míg mind a dopamin, mind az acetilkolin koncentrációja csökken, a két neurotranszmitter egyensúlya az acetilkolin javára változik. Ilyen körülmények között, amint a tudósok rájöttek, a parkinsonizmus motoros működése mind a dopamintól, mind az acetilkolintól függ..

Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a parkinsonizmus kezeléséhez célzott kezelésekre lehet szükség, amelyek helyreállítják a két vegyi anyag egyensúlyát, nem pedig kizárólag a dopaminra összpontosítva - mondták a kutatók. A Neuron folyóiratban megjelent kutatás.

A tudósok feltérképezik az agyat a Parkinson-kór jobb kezelése érdekében

A súlyos Parkinson-kórban szenvedő embereket vagy más olyan neurológiai betegségeket, amelyek kezelhetetlen tüneteket okoznak, mint például ellenőrizhetetlen remegés, izomgörcsök, görcsök, rögeszmés gondolatok és kényszeres magatartás, néha az agyba helyezett elektromos stimulánsokkal kezelik. Ezeket a stimulánsokat arra tervezték, hogy megszakítsák az ilyen tüneteket okozó jelek továbbítását..

A mély agyi stimuláció sok embernek segíthet. Bizonyos esetekben ez a kezelés mellékhatásokat okozhat, például memóriavesztést, hangulatváltozásokat vagy koordinációvesztést anélkül, hogy jelentősen javítaná a tüneteket..

Az új tanulmány segíthet megmagyarázni, hogy a mély agyi stimuláció hatásai miért változhatnak annyira, és utat mutathatnak a jobb kezelésekhez. A stimulánsokat általában a talamusz és a bazális ganglionok néven ismert szerkezetekbe ültetik be, amelyek az agy közepe közelében találhatók. A kutatók megállapították, hogy ezek a struktúrák olyan központokként szolgálnak, ahol a mozgást, a látást és az egyéb agyi funkciókat irányító neurológiai hálózatok keresztezik egymást és információt cserélnek. Minden ember funkcionális hálózata kissé eltérõen helyezkedik el, így az azonos anatómiai helyre helyezett elektródák eltérõen befolyásolhatják a különbözõ embereket, és nem minden esetben enyhíthetik a tüneteket - mondták a kutatók..

Tehát a tudósok úgy döntöttek, hogy megpróbálnak megoldást találni a kezelés személyre szabására, vagy megtudják, vannak-e jobb helyek az elektródák elhelyezésére az agyban, amelyek több ember számára hatékonyak és kevesebb mellékhatással járnak..

A probléma megoldásának egyik lehetséges módja az agyi funkciók egyedi térképeinek elkészítése a thalamusban és a bazalis ganglionokban. Ezek a struktúrák összekapcsolják az agy távoli részeit, és olyan neurológiai és pszichiátriai állapotokkal társulnak, mint a Parkinson-kór, a Tourette-szindróma és a rögeszmés-kényszeres rendellenesség. De az agy mélyén való elhelyezkedésük azt jelenti, hogy a térképezés technikailag nehéz és hatalmas mennyiségű adatot igényel..

Az ilyen térképek a tudósok szerint világossá tehetik, hogy a neurológiai és pszichiátriai betegségben szenvedők miért mutatnak ilyen széles körű tüneteket, és miért adnak az ilyen struktúrákba helyezett elektródák különböző eredményeket..

A tudósok 10 órás agyvizsgálatok 10 órás MRI-adatait elemezték. Ennek alapján minden ember számára funkcionális hálózaton keresztül színkódolt 3D térképeket készítettek. Az egyik funkcionális hálózat a látásról szól, kettő a mozgásról, kettő a figyelemről, három a célirányos viselkedésről szól, és az utolsó hálózat az alapértelmezett hálózat, amely akkor aktív, amikor az agy nyugalomban van..

A kutatók azt találták, hogy minden funkcionális hálózat a mély agyi struktúrákon keresztül követi a saját útját, keveredve más, meghatározott helyeken található hálózatokkal. A legtöbb hálózat és kereszteződésük helye személyenként változott..

Az eredmények azt sugallják, hogy a mély agyi stimuláció eredménye tükrözheti, hogy az idegsebész hogyan kapcsolódik a helyes funkcionális hálózathoz, és elkerüli a rossz hálózatba esést..

Egy személyre szabott funkcionális térkép - ellentétben a mai idegsebészek által használt anatómiai térképpel - segíthet az elektróda pontos elhelyezésében, amely a beteg számára a legnagyobb előny lenne.

A kutatók jelenleg tanulmányozzák az emberi funkcionális hálózatok elhelyezkedése és a mély agyi stimuláció eredményei közötti kapcsolatot annak érdekében, hogy azonosítsák azokat a hálózatokat, amelyek stimulációt enyhítenek, és amelyek mellékhatásokat okoznak. A jövőben a kutatók azt remélik, hogy elmélyülnek a terápiás hálózatokban, és más helyeket keresnek, amelyek még a hagyományos elektródák elhelyezésénél is jobb eredményeket hozhatnak..

A funkcionális agytérképezéssel kapcsolatos új munka eredményei, amelyeket 2019. december 10-én tettek közzé a Neuron-ban.

Miért iszonyatos a Parkinson-kór és hogyan lehet vele együtt élni?

"A férjem tiszt, nagyon kiegyensúlyozott ember. Egész életében dolgozott, nem panaszkodott semmire, soha nem hallottam tőle a fáradtságról. De körülbelül hat évvel ezelőtt túlságosan elcsendesedett, nem sokat beszélt - csak ült és nézett egy pontot Eszembe sem jutott, hogy beteg. Éppen ellenkezőleg, korholta, hogy idő előtt öregedett. Körülbelül ugyanekkor egy angol unokatestvér jött hozzánk - kórházban dolgozik -, és azonnal azt mondta, hogy Rafiknak minden nagyon rossz, holnapra van szükségünk vigye el orvoshoz. Így értesültünk a Parkinson-kórról "- idézi fel a jereváni Seda.

Mi a Parkinson-kór

A Parkinson-kór az egyik legfélelmetesebb vezetéknév, amelyet egy neurológus irodában hallhat. Egy angol orvos viselte, aki 1817-ben részletesen leírta a titokzatos betegség hat esetét. James Parkinson születésnapja április 11-e, amelyet az Egészségügyi Világszervezet emlékezetes dátumnak választott. A fő tünetek miatt a Parkinson remegő bénulásnak nevezte a betegséget: a páciens mozgása lelassul, megmerevedik, az izmok megfeszülnek, a karok, a lábak, az álla vagy az egész test ellenőrizhetetlenül remeg. A remegés - a betegség leghíresebb tünete - negyedében azonban nem.

Mindez hasonlít a rendes öregségre. A mozgás tünetei - együttesen parkinsonizmusnak nevezik - sok egészséges idős embernél gyakoriak. De a Parkinson-kór nem áll meg itt. A későbbi szakaszokban az ember könnyen elveszíti az egyensúlyát, s közben járás közben a helyére fagy, nehezen tud beszélni, nyelni, aludni, szorongás, depresszió és apátia jelenik meg, székrekedés szenved, vérnyomás csökken, a memória gyengül, és végül demencia alakul ki. A legszomorúbb, hogy még mindig lehetetlen gyógyítani a Parkinson-kórt..

A 20. század elején Konstantin Tretjakov orosz neuropatológus megtudta, hogy Parkinson-kórban a substantia nigra sejtjei pusztulnak el, az agy azon területe, amely részben felelős a mozgásért, a motivációért és a tanulásért. Hogy mi okozza az idegsejtek halálát, nem ismert. Talán a sejtek belső meghibásodása, de azt is észrevették, hogy káros fehérje halmozódik fel bennük. Mindkét folyamat valószínűleg valamilyen módon kapcsolódik egymáshoz, de a tudósok nem tudják pontosan, hogyan.

2013-ban Susan Greenfield, az Oxfordi Egyetem fiziológusa új modellt mutatott be a neurodegeneratív betegségek, köztük a Parkinson-kór és az Alzheimer-kór kialakulásához. Greenfield azt javasolta, hogy amikor az agy károsodik, például egy erős ütéstől, egy speciális anyag szabadul fel. Kisgyermekeknél új sejteket növeszt, de felnőtteknél úgy tűnik, hogy ellenkezőleg jár el, tovább károsítva a sejteket. Ezt követi az anyag még nagyobb felszabadulása, és a láncreakció fokozatosan elpusztítja az agyat. Ironikus módon a felnőttek csecsemőkorba esnek egy olyan enzim miatt, amelyre a csecsemőknek szüksége van.

Greenfield találgatása azonban nem magyaráz meg mindent. A Parkinson-kór öröklődéssel jár: ugyanazon diagnózissal vagy más jellegű remegéssel rendelkező közeli hozzátartozó a fő kockázati tényező. A második helyen a székrekedés áll: néha az agyban bekövetkező változások okozzák, még mielőtt a motoros tünetek megjelennének. Ezenkívül megnő a kockázat, ha egy személy soha nem dohányzott, a városon kívül él, ivott kútvizet, ugyanakkor peszticidekkel találkozott, és csökken a kávé, az alkohol és a magas vérnyomásban szenvedők száma. Mi a titok itt, nem világos, mennyire érthetetlen, miért kezdődik általában a Parkinson-kór időskorban: ha az ötödik évtizedben 2500 emberből körülbelül egy beteg, akkor a kilencedik - már 53-ból egy.

A Thomas Jefferson Egyetem tudósainak friss munkája új nyomot adott: talán a Parkinson-kór társul az immunrendszerrel. A kutatók egy mutáns génnel rendelkező egereket vettek át, amely gyakori a betegeknél, és ártalmatlan baktériummaradványokat injektáltak hozzájuk. Emiatt az állatoknál gyulladás alakult ki, amely az agyat is érintette, és 3-5-ször több volt az immunsejt, mint a közönséges egereknél. Emiatt a mutánsok agyában olyan folyamatok kezdődtek, amelyek romboló hatással voltak a substantia nigra idegsejtjeire. A Greenfield-modellhez hasonlóan ezek a folyamatok is ciklikusnak bizonyultak: az agy gyulladása akkor is megmaradhat, ha a test megbirkózott a fertőzéssel. A tanulmány szerzői azonban maguk is elismerik, hogy sok minden még mindig nem világos ebben a mechanizmusban..

Mi a betegek és szeretteik élete

Oroszországban körülbelül 210-220 ezer embernek van Parkinson-kórja. De ezeket az adatokat közvetett mutatókkal számolják, és nincs egyetlen regiszter. Anastasia Obukhova, Ph.D. a Szecsenov Egyetem Idegbetegségek Tanszékéről és a Parkinson-kór szakembere, ezt a statisztikát alábecsültnek tartja. "Sok beteg már a betegség előrehaladott stádiumában érkezik először. Kérdésünkre kiderül, hogy a tünetek már több éve megjelentek. Népünk többségének az az elve, hogy" A mennydörgés kitöréséig a férfi nem keresztezi magát ": olvasnak az interneten, kérdezik a szomszédokat, és Nem mennek orvoshoz. Ez Moszkvában van, de kisvárosokban és falvakban csak akkor fordulnak orvoshoz, ha teljesen meghalnak "- magyarázza Obukhova.

Ezenkívül nem könnyű időpontot kérni. Ehhez először terapeutához kell fordulnia, hogy az ideggyógyászhoz irányítsa. De akkor sem garantálható, hogy az illetőt helyesen diagnosztizálják és felírják a szükséges kezelést. "Egy poliklinika orvosa nem érthet mindent, ezért egy beteget egy szűk szakorvoshoz kell küldenie. És a körzeti parkinsonológusokat véleményem szerint eltávolították. Mindenesetre a betegek panaszkodtak emiatt" - mondja Obukhova. Igaz, ha a beteg mégis a megfelelő orvoshoz kerül, akkor világszinten fogják kezelni. Ezért az emberek Parkinson-kórral Oroszországba repülnek, akár más országokból is..

Az irodák odüssziáját gyakran meg kell ismételni, mert a betegség előrehalad - a terápiát ki kell igazítani. A kezelés drága: egyes gyógyszerek havi ellátása 3-5 ezer rubelbe kerül, és a későbbi szakaszokban egyszerre több gyógyszert írnak fel. "A kerületi poliklinikákon a gyógyszereket néha ingyen adják, de csak olcsó generikus gyógyszereket. Nem kommentálom a minőségüket. Néha nincsenek szükséges gyógyszerek. Aztán helyettesítik őket mással. A betegek ezt rosszul érzik" - magyarázza Obukhova..

A Parkinson-kór kezelési megközelítései

Jelenleg számos gyógyszer áll rendelkezésre a Parkinson-kórban szenvedő betegek megsegítésére. Az orvosok egyénileg választják ki a kezelési rendet, a betegség klinikai lefolyásától, életkoruktól és a beteg általános állapotától függően. A gyógyszerek széles választéka átfogó és hatékony hatást nyújt az összes - motoros és nem motoros - tünetre.

Rövid kórtörténet, betegség előfordulása

James Parkinson az orvos, aki először részletezte ennek a súlyos betegségnek a tüneteit A bénulás remegésében című esszéjében. A betegséget az egyik súlyos és tipikus tünete alapján nevezték el: a végtagok állandó remegése, amely miatt a betegek gyakran nem tudják teljes mértékben kiszolgálni magukat.

Dr. Parkinson hat hasonló tünetekkel küzdő embert írt le. Ma négy objektív jel van, amely lehetővé teszi a helyes diagnózist. Ezek közül Parkinson egy esszében pontosan hármat írt le:

  • remegés (a végtagok remegése) nyugodt állapotban;
  • hipokinézia (a motoros aktivitás csökkenése és a mozgások korlátozása);
  • testtartási instabilitás (fokozatos egyensúlyvesztés).

Kicsit később a híres francia neurológus és pszichiáter, Jean-Martin Charcot külön kiemelte a negyedik fő diagnosztikai kritériumot, hozzáadva a három létezőhöz a merevséget (az izmok merevsége az izmokban), és James Parkinson nevét viselte a betegségről.

1912-ben Dr. F. Levy számos intracelluláris zárványt írt le a központi idegrendszerben, amelyek a patológia egyik jellemzője. 1919-ben az orosz orvos és kutató K.N. Tretjakov megállapította, hogy a PD összes neurodegeneratív változásának fő "célja" (vagy célpontja) a középagy, különösen annak substantia nigra.

A múlt század 60-as évei meghatározó szakaszok voltak a Parkinson-kór kezelésének felkutatásában. Ekkor jelent meg a Levodopa gyógyszer, amelyet a szakértők a mai napig használnak..

A betegség 100 000 emberre vetített 100-200 regisztrált klinikai eset alapján terjed. A morbiditás fő kritériuma a közép- vagy az időskor (a fiatalok ritkán betegednek meg). A 60 éves és idősebb betegek között az előfordulás néha eléri az 1-2% -ot. Egyes szakértők úgy vélik, hogy a PD a férfiaknál gyakoribb..

PD fejlesztési mechanizmusok

Ez szinukleinopátia. Ha neurodegeneratív folyamatok lépnek fel, az alfa-szinuklein fehérje fokozatosan felhalmozódik a sejtek belsejében. Levi testének nevezték el. A betegség kezdetekor a Lewy-testek csak a perifériás idegrendszer egyes részeiben találhatók meg. Meissner és Auerbach plexusaiban lokalizálódnak, amelyek a gyomor-bél traktusban találhatók. A patológia további előrehaladtával a Lewy-testek "befogják" az agytörzs magjait és a medulla oblongata substantia nigráját.

A Parkinson-kór súlyos formáit az jellemzi, hogy a Lewy-testek megzavarják az agykéreg normális működését. Ebben az esetben meg lehet ítélni a neurodegeneratív változások helyi elterjedését: amíg a substantia nigra nem érintett, addig a nem motorikus tünetek érvényesülnek a klinikai képen. A patológia terjedésével a nigrális idegsejtek elpusztulni kezdenek, ami motoros tünetek megjelenésével jár.

Konzervatív terápiás módszerek

A PD-ben megnyilvánuló mozgási patológiák folyamatos gyógyszeres terápiának vannak kitéve. Most nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek neuroprotektorként alkalmazhatók, ezért bármilyen kezelés tünetessé válik. A betegség számos súlyos esete sebészeti beavatkozást igényel.

A PD kezelésében használt gyógyszercsoportok a következők:

  • levodopa és származékai;
  • ADR (dopamin antagonisták);
  • amantadin-származékok;
  • MAO-B;
  • antikolinerg szerek.

A parkinsonizmus kezelésében továbbra is a levodopa és származékai a fő gyógyszerek, számos mellékhatás ellenére. A hosszú távú terápia néha komplikációkkal jár. A klinikai és objektív vizsgálatok során kiderült, hogy ha ezekkel a gyógyszerekkel monoterápiát alkalmaznak, a kezelés hatékonyabb, mint a dopamin antagonistákkal végzett monoterápia.

A levodopa más, a Parkinson-kór elleni gyógyszerekkel kombinált alkalmazása széles körben elterjedt. Ez a taktika lehetővé teszi, hogy folyamatosan figyelemmel kísérje a tüneteket, és időben elvégezze a szükséges kiigazításokat a terápiában..

A levodopát a test legrövidebb felezési ideje jellemzi. Emiatt a betegség kezdetén mindig naponta háromszor írják fel, gondosan növelve az adagot a betegség előrehaladtával. A gyógyszer hatásmechanizmusa az, hogy pótolja az emberi test dopaminhiányát, amely nagyszámú nigostriatalis idegsejt halála miatt következik be.

A dopamin olyan anyag, amely önmagában nem tudja megkerülni a BBB-t. A levodopa kémiailag a dopamin előfutára. Miután belép a véráramba, megkezdődik fokozatos átalakulása dopaminná. A farmakológiai gyakorlatban ezt a folyamatot dekarboxilezésnek nevezik..

A levodopa koncentrációjának növelése az agyban szedése közben karbidopát vagy benzarazidot is használ. Mivel különböző metabolikus tulajdonságokkal rendelkezik, néha a tolkaponnal vagy az entkaponnal együtt adva növeli annak biohasznosulását.

Hazánkban gyakran a következő gyógyszerek kombinációját alkalmazzák:

  • levodopa;
  • entkapon;
  • karbidopa.

A levodopának több dózisa van. Ismeretes, hogy a gyógyszer szokásos adagolási formáit leggyakrabban használják, azonban néha egyfajta levodopa alkalmazását gyakorolják, amely nem olyan gyorsan ürül ki a testből, és sokkal tovább tart. Ez a gyógyszer súlyos motoros rendellenességekben szenvedő betegek számára alkalmas..

A levodopa mellett ADR-t (vagy dopamin-antagonistákat) alkalmaznak a Parkinson-kór kezelésében. A D-2-dopamin receptorokon hatnak, levodopával és más gyógyszerekkel együtt alkalmazzák. Mivel a betegség néha fiatal betegeknél fordul elő, számukra ezeket a kezelési rendeket részesítik előnyben. Ebben a csoportban a modern gyógyszerek számos nem-ergolin agonistát tartalmaznak:

  • pramipexol;
  • ropinirol;
  • piribedil.

Ezek a gyógyszerek belső használatra szolgálnak. Van még rotigotin, amelyet ragasztó vakolat formájában állítanak elő. Jól alkalmazható olyan emberek számára, akik valamilyen oknál fogva intoleránsak az orális gyógyszerekkel szemben. Hamarosan megjelenik a gyógyszerpiacon az apomorfin gyógyszer, amelyet a beteg bőre alatt kell beadni.

Az ADR-eknek számos nemkívánatos mellékhatása lehet, például hányinger, hányás, vérnyomáscsökkentés és a végtagok duzzanata. Súlyos esetekben pszichés rendellenességek fordulhatnak elő, a napközbeni súlyos álmosságtól kezdve a hallucinációs jelenségekig..

A Parkinson-kór motoros tüneteit a levodopa gyógyszerekkel együtt amantadin-származékokkal (szulfátokkal vagy kloridokkal) korrigálják. Az amantadin enyhe terápiás hatást mutat, ezért mindig ajánlott más gyógyszercsoportokkal együtt felírni. Funkciója, hogy felszabadítja a szervezetben hiányzó dopamint, és megakadályozza annak újrafelvételét. Az amantadinnak van egy formája, amelyet sürgős esetekre szánnak: intravénás injekciók formájában, amikor a beteg súlyos súlyosbodással jár, súlyos diszfág jelenségekkel.

Az amantadin csoportba tartozó gyógyszereknek kevés mellékhatása van. Bizonyos esetekben hányinger, szomjúság és a végtagok enyhe duzzanata jelenhet meg. Használatának ellenjavallatai is vannak: a gyógyszert nem szabad előírni demenciában és hallucinációs szindrómában szenvedő betegek számára.

A MAO-B vagy monoamin-oxidáz inhibitorok növelik a dopamin koncentrációját a szervezetben. Ezek a gyógyszerek a következők:

  • razagilin;
  • szelegilin.

Akkor alkalmazzák, amikor a betegség még csak most kezdődik, és tünetei nem kifejezettek. Ha összehasonlítjuk a MAO-B hatását más, a Parkinson-kórra felírt gyógyszerekkel, azok hatása sokkal kevésbé hangsúlyos, ezért kiegészítő szerként kell előírni őket. A közelmúltban a razagilint írják fel leggyakrabban, mivel annak minimális mellékhatása van.

Az antikolinerg szerek közül a PD-s betegek olyan gyógyszereket mutatnak be, amelyek csökkentik a végtagok remegését és ellenállóak más típusú terápiákkal szemben. Általában az orvosok trihexiniphenidilt vagy biperidént alkalmaznak. A bennük található anyagok mellékhatásokat okozhatnak: vizeletretenció, gondolkodási és észlelési zavarok. Az ellenjavallatok közé tartozik a glaukóma, a demencia és a hallucinációs jelenségekkel járó mentális rendellenességek.

Az antiparkinson gyógyszerek szabályainak és mellékhatásainak felírása

Mivel konkrét gyógyszerekről és azok kombinációiról van szó, fontos több szempontot is figyelembe venni:

  • a tünetek klinikai lefolyása és súlyossága;
  • az egyes gyógyszerek hatékonyságának mértéke, ha egy adott betegben szedik őket;
  • mellékhatások jelenléte vagy hiánya.

Ha a Parkinson-kór viszonylag fiatal korban (50 éves kor előtt) kezdődött, akkor az első olyan gyógyszer, amelyet fel kell fontolni a vényköteles kezelésre, egy dopamin-receptor antagonista. A betegség késői kialakulása esetén (70 éves és idősebbek) előnyben kell részesíteni a levodopa gyógyszereket.

Természetesen a levodopát egyfajta "aranystandardnak" kell tekinteni, de sajnos mindig számos szövődményt okoz hatásának ingadozása és motoros rendellenességek formájában. Eleinte a beteg érzi, hogy a gyógyszer hatása hogyan ér véget, később pedig „on-off” jelenségei vannak. Amikor motoros ingadozások jelennek meg, a betegek mellékhatásokat tapasztalhatnak a mentális, az autonóm és az érzékszervi szférából. Figyelembe kell vennie az úgynevezett kábítószer-diszkinézia jelenségét is, amikor az embernek számos furcsa erőszakos mozdulata van, amelyeket nem tud kontrollálni. Jellemzően ez a jelenség a betegség későbbi szakaszaiban fordul elő, és a gyógyszer hatásának csúcsát jelzi..

A levodopa alkalmazásával járó súlyos szövődmények esetén ajánlott olyan módszerekhez folyamodni, amelyek stimulálják a szervezet dopamin-receptorait. A levodopa alapú gél gastrostomiával történő bevezetéséről beszélünk. Az apomorfin szubkután beadása is megengedett..

Ha a gyógyszer intraduodenális beadásához kell folyamodnia, akkor a tipikus szövődmények elkerülése érdekében rendszeresen meg kell mutatnia a beteget a sebésznek. Az apomorfin szubkután beadása kíméletesebb kezelési lehetőség, bár vannak mellékhatások ebben az esetben..

A PD kezelésére alkalmazott sebészeti kezelés

A PD kezelésében az idegsebészeti módszerek alkalmazása nem kizárt. Ezek megfelelőek az alábbi esetekben:

  • ha az alkalmazott gyógyszerek nem javulnak;
  • ha a nyugalmi remegés még erőteljes gyógyszerek alkalmazásával sem szűnik meg;
  • ha a terápia hatékony, de más súlyos egészségi állapot vagy a gyógyszer mellékhatásai zavarják.

A Parkinson-kór esetén alkalmazott idegsebészeti beavatkozások során két módszert alkalmaznak:

  • pusztulás (behatolással az agy bizonyos részeibe, különösen - a thalamusba);
  • ingerlés. Ebben az esetben a sebész roncsolás nélkül végez mély ingerlést a beteg agyában.

Az ilyen beavatkozásokkal végzett bármilyen romboló műveletet egyoldalúan hajtják végre - a posztoperatív szövődmények magas kockázata miatt. Az egyik tipikus szövődmény ebben az esetben a pseudobulbar szindróma, amelyet központi izombénulás jellemez. Ha ez megtörténik, a betegnek nehézségei vannak a beszédben, a nyelés és a rágás funkciói károsodnak. Az ilyen jelenségek kockázata általában körülbelül 30%..

A sebészeti beavatkozások stimulálásakor az agy három területét választják ki "célpontként":

  • a talamusz két magja (szubtalamikus és ventrolaterális);
  • pallidus területe.

A ventrolaterális mag stimulálását akkor végezzük, ha a páciens a végtagok állandó remegésétől szenved, és nem tudja magát kiszolgálni. Az agyban a globus plexus belső régiója akkor stimulálódik, ha a beteg gyógyszer által kiváltott diszkinéziában szenved.

A műtétre jelentkezők kiválasztási folyamatának körültekintőnek és szigorúnak kell lennie. A beavatkozás egyik fő feltétele a Parkinson-kór megállapított diagnózisa, amely legalább öt évig tart. Először azt is meg kell értenie, hogy a levodopa-kezelés mennyire eredményesnek bizonyult, mivel a műtét hatása, ha sikeresen befejeződik, körülbelül azonos lesz.

Természetesen a műtét előtt meg kell győződnie arról, hogy a beteg nem szenved-e súlyos mentális rendellenességekben és demenciában..

A posztoperatív szövődmények kockázata általában alacsony, és ha a betegeket helyesen választják ki, akkor nem szabad feladniuk az állapotuk javításának esélyét..

Nem motoros rendellenességek és azok korrekciója

A mozgási rendellenességek jelenlétét a PD-ben általában az egyik legsúlyosabb tünetegyüttesnek tekintik. Mindazonáltal a nem motorikus jelenségek nem kevésbé bonyolultak, és megfelelő gyógyszerekkel kell korrigálni őket..

A Parkinson-kórban előforduló nem motoros rendellenességek a következők:

  1. Depresszió és szorongás. Megállapított diagnózissal rendelkező betegek csaknem 40% -ában figyelhetők meg. A mozgászavarok kijavítására felírt dopaminerg gyógyszerek gyengíthetik a klinikát. Például a pramipexol gyógyszer rendszeres használatával többször bizonyította antidepresszáns hatását. Ha a tünetek ellenállnak a dopaminerg gyógyszereknek, antidepresszánsokat írhatnak fel. A mellékhatások ellenére ebben az esetben a triciklikus antidepresszánsok a legjobb megoldás.
  2. Demencia és egyéb mentális rendellenességek. Ha a Parkinson-kórban szenvedő betegnél demenciát diagnosztizálnak (leggyakrabban idős és idős emberekről beszélünk), akkor a gondolkodást befolyásoló gyógyszereket törölni kell. Először antikolinerg szerekről (amantadin), triciklusos antidepresszánsokról és benzodiazepinkészítményekről beszélünk. A legjobb, ha a demencia megnyilvánulásait rivasztigminnel korrigálják. Kolinészteráz inhibitorokhoz tartozik, és más analógokkal ellentétben többször bizonyította hatékonyságát. Kifejezett gondolkodási zavarok, hallucinációk és egyéb pszichotikus jelenségek esetén törölni vagy jelentősen csökkenteni kell az ADR, a MAO-B dózisát, és végső esetben csökkenteni kell a levodopa adagját. Ha a mentális rendellenességek előrehaladnak, antipszichotikumokat kell alkalmazni, de az adagolásnak kímélőnek kell lennie. Jellemzően a betegeknél a klozapint írják fel a leghatékonyabb gyógyszerként ebben a csoportban..
  3. Az autonóm idegrendszer megsértése. Leggyakrabban bél-, gyomor- és ortosztatikus rendellenességek formájában fordulnak elő. Néhány betegnél megsérülhet a vizelet kiáramlása. Ha a betegeknek székrekedése van, módosítaniuk kell étrendjüket, és ha lehetséges, könnyű testmozgást kell előírniuk. A hashajtók közül előnyben részesítik azokat a gyógyszereket, amelyek rostot tartalmaznak és normalizálják a belek szekréciós funkcióját. Ha a beteg gyomorszekréciója káros (hányás, fájdalom és állandó teltségérzet van), a domperidon kinevezése megfelelő lesz. Izomgyengeség esetén mérlegelni kell az alapvető gyógyszerek adagjának módosítását, vagy az egyik gyógyszer abbahagyását vagy helyettesítését egy másikkal. Előfordul, hogy a kezelés során szükségessé válik a rendszer felülvizsgálata, annak megváltoztatása. Például a dopaminerg szerek ronthatják az ortosztázist, ezért az adagjukat időről időre módosítani kell. Jobb, ha a betegek kis adagokban veszik az ételt, vagy kis adagokban fogyasztják. Nem szabad megfeledkezni a vízről: a betegek étrendjében napi legalább 1,5-2 liternek kell lennie. Az agyi keringés serkentése érdekében a beteg ágyának fejrészét 30–40 fokos szintre kell emelni.
  4. Alvászavarok. Gyakran előfordul a parkinsonizmusban - nappali álmosság és éjszaka ébrenlét formájában. Ezeket a betegeket hirtelen "leállások" jellemzik, amikor menet közben elalszanak. Ha napközben alvászavarokat észlelnek a páciensnél, akkor gondolkodjon el az adag módosításáról vagy a nyugtatók törléséről. Valószínű, hogy az ADR adagját is csökkenteni kell, vagy az egyik gyógyszert egy másikra kell cserélni. Álmatlanság vagy éjszakai "nyugtalan láb szindróma" esetén felül kell vizsgálnia a kezelési rendet is a bevitt gyógyszer mennyiségének csökkentésével vagy törlésével. Néha tanácsos enyhe nyugtatókat (különösen klonazepámot) felírni, minimális dózisban. Előfordul, hogy a kifejezett nyugtató hatású antidepresszánsok is alkalmasak a betegek számára..
  5. A vizelés megsértése. A legtöbb Parkinson-kórban szenvedő beteg szenved ettől. Általában a betegek gyakran panaszkodnak a WC használatára vagy inkontinencia miatt. Az ilyen tünetek megkövetelik más diagnózisok - például az urogenitális rendszer fertőzései vagy a cukorbetegség - kizárását. Ha más patológiákat kizárunk, ebben az esetben egy túlaktív hólyagról beszélünk. Perifériás antikolinerg szerekkel korrigálják. Leggyakrabban a trospium-kloridot választják közülük - mint azt a gyógyszert, amely a legjobban bevált közöttük..

A Parkinson-kór súlyos, szisztémás és gyógyíthatatlan betegség, amely folyamatos ellenőrzést és gyógyszeres terápiát igényel. Először is átfogónak kell lennie, figyelembe véve a beteg életkorát, egyéni jellemzőit és testének általános állapotát. A közelmúltban a tudósok számos komoly vizsgálatot végeztek. Segítségükkel új gyógyszereket próbálnak létrehozni - többek között géntechnológiai technikák alkalmazásával. Mindazonáltal, még a modern orvostudományban meglévő gyógyszerek arzenálja is, a legsúlyosabb betegek állapotának helyreállítása és enyhítése is lehetséges, helyreállítva fizikai és szellemi aktivitásukat és javítva az életminőséget..