Vegetovaszkuláris paroxizmák

A vegetovaszkuláris paroxizmák az autonóm idegrendszer (ANS) diszfunkciójának klinikai megnyilvánulásai. Ezeket a beteg állapotának éles romlása fejezi ki a vezető tünetek előrehaladásával. Sok olyan ember, aki nem jártas az orvostudományban, úgy gondolja, hogy a paroxizmák típusait nem lehet megkülönböztetni speciális és rendkívül pontos diagnosztikai módszerek alkalmazása nélkül. De ez nem így van, és a legtöbb esetben egy tapasztalt orvos azonnal meglátja, mivel foglalkozik..

  1. A paroxizmák meghatározása
  2. Az előfordulás mechanizmusa
  3. A paroxizmák típusai
  4. Az éjszaka paroxizmái
  5. Tünetek
  6. Az áramlás jellemzői
  7. Vélemények

A paroxizmák meghatározása

A vegetovaszkuláris paroxizmák kollektív fogalom, amely magában foglalja az ANS működésének minden éles változását. Tünetek komplexumával nyilvánulnak meg.

E rohamok fő jellemzői a következők:

  • Hirtelenség. A patológia prekurzorok nélkül fordul elő, a provokáló tényező hatása után gyorsan növekszik.
  • Érzelmi függőség. A legtöbb paroxysma intenzív (pozitív és negatív) tapasztalatok után halad.
  • Funkcionális karakter. A rohamok az ANS és szerkezete rendellenességeinek megnyilvánulásai. Funkcióik normalizálásával a probléma visszahúzódik.

A vegetatív-vaszkuláris paroxysma szinonimája a válság. A klinikai kép kialakításának számos lehetősége van a specifikus kóros reakciók különböző megnyilvánulásainak hátterében. Mindegyik esetben megjegyzik a tünetek jellemzőit, amelyek alapján megkülönböztetik őket.

  • A paroxizmák elsősorban a fiatal betegekre jellemzőek. Idősebb embereknél sokkal ritkábban fordulnak elő a test szklerotikus változásai és a gyors mozgósítás általános képességének csökkenése miatt. A hajók elveszítik rugalmasságukat, és nem tudnak olyan gyorsan tágulni vagy összehúzódni, hogy válságot okozzanak.
  • A nők gyakrabban betegednek meg, mint a férfiak. Ez észrevehető a menstruáció és a gyermekvállalás időszakában - hormonális egyensúlyhiány lép fel, ami tovább súlyosbítja az ANS hibás működését.

Az előfordulás mechanizmusa

A funkcionális rendellenességek a hipotalamuszban és a perifériás részekben másodlagosak és a provokáló faktor megszüntetése után eltűnnek.

Néha a válságok oka az ANS szerkezete szerves károsodása (daganat, fertőzés, trauma), ami súlyosbítja a betegség lefolyását. Ebben az esetben a VSD diagnózisát nem állítják fel, mivel a válságokat nem az egyensúlyhiány, hanem az organikus patológia okozza, és ezek már nem a fő feltétel, hanem másodlagos megnyilvánulásai.

Attól függően, hogy az ANS melyik része (szimpatikus vagy parasimpatikus) érvényesül, fokozódik vagy gyengül a specifikus szervek működése. Hagyományosan a következők vannak hatással a paroxizmákra:

  • szív;
  • hajók;
  • idegrendszer;
  • belső elválasztású mirigyek.

Az ANS éles aktiválása során a betegség fő megnyilvánulásainak hirtelen megnyilvánulása következik be. Egyesek számára ez hipertóniás válságot eredményez, míg mások depresszióba esnek..

A paroxizmák típusai

A tünetektől függően a következő típusokra oszthatók:

  • sympathoadrenal;
  • vagoinsular;
  • vegyes.

Az első csoportba az állapot hirtelen romlása tartozik, amelyet az autonóm idegrendszer szimpatikus felosztásának aktiválása okoz..

  • Az ilyen paroxizmussal küzdő emberek szorongók, ingerlékenyek, néha agresszívak is.
  • Vérnyomásuk emelkedik, fejfájás jelenik meg, bőrük elsápad, pupilláik kitágulnak.

A nyugtatók jól működtek a kezelésben..

A vaginosuláris vegetatív-vaszkuláris krízis az idegrendszer paraszimpatikus részének hiperaktivációjának hátterében halad. Emiatt a legtöbb belső reakció gátlása figyelhető meg:

  • az ember komor;
  • vérnyomása csökken;
  • van izzadás, késztetés a belek kiürítésére, hányinger és hányás;
  • a tanulók beszűkültek;
  • a szívverés ritkává válik.

A vegyes típus ötvözi a fenti két lehetőség jellemzőit. Jelzi az ANS munkájának kifejezett kiegyensúlyozatlanságát egyik vagy másik osztályának állandó aktiválásával.

Súlyosságuk szerint a következőképpen osztályozzák őket:

  • Tüdő. 10-20 percig tart, és önmagában elmúlik gyógyszer nélkül.
  • Átlagos. Legfeljebb egy órán át tart. Erős tünetekkel nyilvánul meg, a teljesítmény észrevehető csökkenésével.
  • Nehéz. A pácienst több mint 60 percig zavarják. Kísérik őket az autonóm diszfunkció kifejezett jeleivel, a közérzet erős romlásával. Az eliminációhoz speciális gyógyszerek alkalmazása szükséges.

Az éjszaka paroxizmái

Az éjszakai paroxizmális dystonia az autonóm rohamok külön típusa, amely nem illeszkedik a hagyományos osztályozásba. A patológia más formáival ellentétben eredetének okai még mindig nem ismertek..

A probléma kaotikus motoros tevékenység epizódjaiban nyilvánul meg, a végtagok és az egész test visszahúzódásával az ébredés után..

Klinikailag a disztónia éjszakai paroxizmusa hasonlít egy epilepsziás rohamra, de normális elektroencefalográfia (EEG) leolvasással. Úgy gondolják, hogy az ilyen mozgások megjelenésének oka a gátlási mechanizmusok elvesztése az agytörzsben..

Normális esetben alvás közben zavarják az ember izomaktivitását. A patológia jellegzetes rohamokkal nyilvánul meg. Egy epizód átlagos időtartama 10-60 perc. Gyógyszert még nem fejlesztettek ki.

Tünetek

Az ANS diszfunkciója által okozott paroxizmák klinikai képe az adott osztály túlsúlyától függően változik.

A sympathoadrenalis krízis tipikus tünetei:

A sympathoadrenalis paroxysmában szenvedő betegek élesen lilára színeződnek, sőt görcsök is előfordulhatnak. Hajlamosak túl erősen kifejezni az érzelmeket (visítás, zokogás).

A vagoinsularis változatot az ANS paraszimpatikus osztódásának túlsúlya jellemzi a perifériás szervek szabályozásában. Az ilyen paroxysma klasszikus tünetei:

  • Hangulatromlás. A személy apatikus, nyafog, nem akar kommunikálni más emberekkel.
  • Bradycardia. A funkcionális ritmuszavarok előrehaladnak.
  • Légzési rendellenesség. Légszomj, levegőhiány és a tüdő összenyomódása jelenik meg. Néhány ember egy nem létező obstrukció jelenlétéről számol be a hörgőkben, amely megakadályozza a normális légzést..
  • Eső vérnyomás. A paroxysma súlyos formáiban az ember még el is ájulhat. A fő veszély továbbra is az esés vagy a tünetek előrehaladásának sérülésveszélye, munka közben, vezetés közben.
  • Kellemetlenség az egész testben. Egy személy gyakran nem tudja meghatározni, hol fáj. A kellemetlen érzés sajgó jellegű, gyakran előfordul, rosszul fejeződik ki.

A paroxysma vegyes formája a fenti tünetek különböző súlyosságú kombinációjával nyilvánul meg.

Az áramlás jellemzői

A vegetatív paroxizmák kezelése összetett. Speciális (főként az ANS működését befolyásoló) és nem gyógyszeres módszerekkel egyaránt alkalmazzák:

  • akupunktúra;
  • aromaterápia;
  • fizikoterápia;
  • elmélkedés.

Egy másik paroxysma megjelenését kiváltó tényező rögzítésekor annak további eliminációjával normalizálni lehet az emberi állapotot.

A rohamok megjelenésének teljes kiküszöbölése az autonóm rendszer ágai közötti egyensúly normalizálásával és az idegrendszer ingerelhetőségi küszöbének növelésével lehetséges..

A paroxizmális aktivitás jelei

Az emberi agy fokozatosan érik. 21 éves korukra az agyi struktúrák teljesen kialakulnak. Az agykéreg és a subcortex érettségét az elektroencefalográfia tárja fel - ez egy módszer az agy elektromos aktivitása során előforduló bioelektromos impulzusok eltávolítására. Normális esetben egészséges embernél a helyes ritmusú és amplitúdójú EEG-hullámok mindegyike megtalálható.

Ha az agy éretlen vagy a személy mentális és neurológiai betegségekben szenved, akkor az elektroencefalográfiás hullámok kvalitatív és kvantitatív mutatói megváltoznak. Ezen megnyilvánulások egyike a paroxizmális aktivitás..

Ami

A paroxizmális aktivitás olyan érték, amelyet az elektroencefalogram rögzít. Az agy paroxizmális aktivitása a normál hullám változása, amelyet csúcsok, hegyes hullámok, kóros komplexek és az agy elektromos aktivitásának lelassulása mutat.

Tág értelemben a paroxizmális aktivitás rendellenes elektromos aktivitás az agyban..

A paroxizmális aktivitás fókusza egy személy számos kóros állapotában fordul elő:

  1. Neurotikus (depresszió, szociális fóbia, pánikrohamok) és súlyos mentális (skizofrénia) rendellenességek.
  2. Az agy éretlensége.
  3. Epilepszia és epileptiform rendellenességek.
  4. Elmebaj.
  5. Súlyos mérgezés kábítószerekkel, alkohollal, fémekkel.
  6. Enkefalopátia.
  7. Krónikus stressz, súlyos fizikai fáradtság vagy neuropszichiátriai kimerültség.
  8. Megnövekedett koponyaűri nyomás.
  9. A pszichopátiás személyiség megváltozik.
  10. Vegetatív rendellenességek.

A paroxizmális aktivitás rögzítésekor az orvosok ezt a jelenséget értik, amelyben a kéregben és a subcortexban gerjesztési folyamatok erőteljesen érvényesülnek a gátlás folyamataival szemben. A paroxizmális aktivitás jelei: hirtelen megjelenés, átmenet, hirtelen vég és visszaesésre való hajlam.

Az elektroencefalogramon az agy paroxizmális aktivitása hullámok sorozataként nyilvánul meg, amelyek amplitúdója gyorsan csúcsra hajlik. A paroxizmális aktivitás lefedi az EEG ritmusokat: alfa, béta, delta és theta ritmusokat.

Az árnyalatok tanulmányozásához az orvosok összehasonlítják a hegyes hullámokat a normál hullámokkal. A tevékenység alapvető mutatóit vesszük figyelembe: alaptevékenység, szimmetria, ritmus, amplitúdó. Ezenkívül rögzítik az agyi stimuláció során bekövetkező aktivitás változását: fény- vagy hangstimuláció, hiperventilációs állapot, a szem nyitása vagy bezárása.

A paroxizmális betegség osztályozása a hullámtípusok változásai alapján az elektroencefalogramon.

Alfa ritmus. Normál frekvenciája 8 és 13 Hz között van, az amplitúdó eléri a 100 μV-ot. Az alfa ritmusú gyermekek agyának paroxizmális aktivitása az ilyen valószínű kórképeket jelzi:

  • A neurotikus reakciók harmadik típusa egy folyamatos lefolyás, hajlamos a klinikai kép visszaesésére és súlyosbodására.
  • Daganat, ciszta és egyéb koponyaűri térfogati folyamatok. Az agy jobb és bal agyféltekéje közötti aktivitásbeli különbség mellettük szól..
  • Nemrégiben instabil gyakorisággal traumás agysérülést szenvedett.

Béta ritmus. Normál esetben amplitúdója 3-5 μV, a frekvencia 14-30 Hz. Helyi és paroxizmális kóros aktivitás akkor jelentkezik, amikor a frekvencia eléri az 50 μV-ot. A gyermek késleltetett pszichomotoros fejlődésével regisztrálják.

Delta és theta ritmusok. Az agy paroxizmális aktivitását egy felnőttnél a kéreg és a subkortikális struktúrák krónikus atrófiás és dystrophiás változásai rögzítik. Leggyakrabban diszcirkulációs encephalopathiával, daganatokkal, hipertóniás szindrómával, mélyen szerzett demenciával társul. A kétoldalúan szinkron paroxizmális aktivitás a demencia mellett szól.

A legkülönbözőbb paroxizmális aktivitás az epilepsziában figyelhető meg. A jóindulatú lefolyású gyermekekben az EEG-n bekövetkező paroxizmális aktivitást központi és időbeli tüskehullámok, éles hullámokkal járó fokális kisülések észlelik, főleg a temporális kéregben..

A kóros aktivitás típusa alapján meg lehet ítélni az epilepszia típusát. A hiányzó gyermekkori epilepsziát kétoldalas szinkron hullámok jellemzik, amelyek tüske frekvenciája 3 Hz. A tevékenység időtartama epizódonként legfeljebb 10 másodperc. A támadás 3 Hz frekvencián kezdődik, majd a ritmus lelassul. A fiatalkorúak hiányának epilepsziájára jellemzőek a polyspikesek, amelyek gyakorisága magasabb, mint 3 Hz..

A Landau-Kleffner-szindrómára éles és lassú hullámok jellemzők a temporális kéreg vetületében. Bisynchronous és multi-focal. A betegség előrehaladtával a lassú alvás elektromos állapota bekövetkezik. Folyamatos tüskehullámok jellemzik, amelyek az alvási szakaszban aktiválódnak - gyors szemmozgás.

A myoclonusos progresszív epilepsziákat generalizált tüskehullámok, potenciált amplitúdók és zavart hullámritmusok jellemzik.

Amikor az EEG összes hullámának hiperszinkronitása figyelhető meg, ez a paroxizmális aktivitás küszöbének csökkenését jelenti. Általában hiperszinkron esetén az amplitúdó nagymértékben megnő, és a hullám kihegyezett csúcsot ér el. Ha a paroxizmális aktivitás küszöbértéke csökken, az agy rohamaktivitásának küszöbértéke csökken. Ez azt jelenti, hogy a roham kialakulásához nagyszabású paroxizmális fókuszra van szükség az agyban, vagyis az agykéreg enyhe paroxizmális aktivitása nem vált ki rohamot, és az agy görcsoldó rendszere működni fog. Az alacsony küszöbérték hatékony antiepileptikus kezelést jelent.

Terápia

A paroxizmális aktivitás nem a terápia célja. Kezdetben kiküszöbölik azt az okot, amely az agy hibás működését okozta. A kezelés alapelvei a következők:

  1. Etiotróp terápia. Célja az ok megszüntetése. Például diszkirkulációs encephalopathia esetén - az agyi keringés javítása, neurózisokkal - pszichoterápia.
  2. Patogenetikai terápia. Célja a kóros tényezők kiküszöbölése. Például fémmérgezés esetén olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek megkötik a nehézfémet és eltávolítják a testből.
  3. Tüneti terápia. Célja a tünetek megszüntetése.

Ha ezt a három kezelést előírják, és ennek hatása van, az agy paroxizmális aktivitása önmagában megszűnik..

Hogyan diagnosztizálják a paroxizmális aktivitást, és milyen megnyilvánulásai lehetnek az agy ilyen patológiájának

Az emberi agy a mai napig rosszul vizsgált szerv. Az agyban bekövetkező mentális folyamatok, azok keletkezése, irányítása és módosítása folyamatosan érdekli az agy munkáját tanulmányozó neuropatológusokat. Az agy működésének mutatóinak elektroencefalogramra történő rögzítésének lehetősége óta a paroxizmális aktivitást sok kóros folyamat kollektív fogalmaként azonosították és tanulmányozták..

A paroxizmális tevékenység fogalma

A neurológiai paroxizmális állapotok az agyi aktivitás amplitúdójának növelését jelentik az elektroencefalogramon. Érdekes tény, hogy a hullám amplitúdója nemcsak meredeken növekszik, de nem is jelenik meg kaotikusan. Maguk a hullámok mellett feljegyzik előfordulásuk forrását is. Néha egyes orvosok szándékosan szűkítik a paroxizmális aktivitást az epilepsziás rohamokra, azonban ez nem igaz.

Valójában a paroxizmális aktivitás fogalma sokkal tágabb, különféle kóros állapotokat tartalmaz, a leghíresebb eltérés mellett - az epilepszia. Például a tipikus hullámemelkedéseket az aktivitás keletkezésének központjával mind a neurózisokban, mind a szerzett demenciában rögzítik..

Érdekes tény, hogy a gyermeknek normális változata lehet a paroxizmák, mivel az agy paroxizmális aktivitását nem támogatják az agy szerkezetében bekövetkező kóros változások..

Az orvosok még diagnosztizált paroxizmák gócai jelenlétében is úgy gondolják, hogy még korai a riasztás 21 éves kor előtt - ekkor az agy bioelektromos aktivitása nem biztos, hogy szinkron, és a paroxizmális eset éppen ilyen megerősítés.

Felnőtteknél van értelme a paroxizmákról, mint az agykéregben bekövetkező kóros folyamatról beszélni. Ha a paroxysmáról, mint a legáltalánosabb fogalomról beszélünk, akkor a következőket foglalhatjuk össze: a paroxysma egy fokozott támadás, amely a feszültségének maximális fokán fordul elő, és bizonyos számú alkalommal megismétlődik..

Így a paroxizmális állapotnak a következő tulajdonságai lesznek:

  • az agykéregben van egy olyan terület, ahol gerjesztési folyamatok uralkodnak a gátlási folyamatokkal szemben;
  • a kéreg gerjesztését hirtelen megjelenés és ugyanolyan váratlan aktivitáscsökkenés jellemzi;
  • amikor az agy impulzusait megvizsgáljuk az elektroencefalogramon, észrevehető egy jellegzetes minta, amelyben nyomon követhetjük a legnagyobb amplitúdójukat elérő hullámokat.

A bioelektromos impulzusok ritmusának elemzése

Az agy bioritmusa több csoportra oszlik, amelyek mindegyikét a latin betűkről nevezik el. Tehát vannak alfa ritmusok, béta ritmusok, theta és deltarritmusok. A tevékenység kiválasztott ritmusától függően feltételezhető, hogy az ilyen impulzusok milyen patológiával társulnak.

Ez rendkívül fontos az agy rejtett patológiáinak diagnosztizálásában, amelyek néha paroxizmális állapotként jelentkeznek..

Az elektroencefalogram dekódolásakor a fő figyelmet a ritmusokra fordítják. A diagnosztikai eredmények olvasásakor nagyon fontos figyelembe venni az aktivitás mindkét féltekén való megjelenésének szimmetriáját, a bazális ritmust, a ritmus változását a test funkcionális terhelései alatt..

Az alfa-ritmusok rezgési frekvenciája általában 8-13 Hertz (Hz). A normál rezgések amplitúdója legfeljebb 100 μV. A ritmus patológiáiról a következő esetekben beszélünk:

  • ha a ritmus összefügg a harmadik típusú neurózisokkal;
  • interhemisphericus aszimmetriával több mint egyharmada indokolt daganatról vagy cisztás neoplazmáról, stroke utáni állapotról, szöveti hegesedésről beszélni, korábban ezen a helyen átvitt vérzésről;
  • ha a ritmus instabil, az orvosok agyrázkódásra gyanakszanak.

A béta ritmusok a normális agyi aktivitás alatt is jelen vannak, és bizonyos paraméterek mellett egyáltalán nem jelzik a paroxizmális állapotot. Ez a ritmus az agy homloklebenyében fejeződik ki leginkább..

Az amplitúdó általában kicsi - 3-5 μV. A normál tartalék az aktivitás 50 százalékos növekedése, azaz. még a 7 μV amplitúdó mellett is a béta ritmusok feltételesen normálisnak tekinthetők, de már akkor, ha ezt az értéket túllépik, paroxizmális aktivitásnak minősülnek.

Például az ilyen típusú diffúz természetű hullámok legfeljebb 50 μV hosszúsággal jelzik az agy agyrázkódását. A rövid orsó alakú hullámok jelzik az agyvelőgyulladás, az agyhártya gyulladásos betegségének jelenlétét, és a hullám fennállásának gyakorisága és időtartama szemlélteti a gyulladásos folyamat súlyosságát..

A theta- és delta-hullámokat főleg alvás közben regisztrálják az emberek. Ezért, amikor az ébrenléti állapotban lévő orvos megvizsgálja, általában nem rögzítik őket. Ha ilyen hullámok jelennek meg, ez dystrophiás folyamatokat jelez az agyban..

Paroxizmális állapot általában akkor jelenik meg, amikor a medulla összenyomódik, ezért az orvos gyaníthatja az agy duzzadását vagy duzzadását. A theta és a delta hullámok abban különböznek egymástól, hogy súlyos és mély változásokat jeleznek az agyban. Mint minden hullám, a 21 évesnél fiatalabb theta- és delta-hullámok sem tekinthetők patológiának, mivel gyermekeknél és serdülőknél a norma változata.

Az ennél a kornál idősebb embereknél az ilyen hullámok jelenléte szerzett demenciát jelez. Ezzel párhuzamosan ezt nagy amplitúdójú theta-hullámok szinkron törései is megerősítik. Ezenkívül az ilyen hullámok jelzik a neurózis jelenlétét..

A paroxizmális aktivitás típusai

Az összes jellemzőt figyelembe véve a paroxizmális állapotok jelenségét két nagy kategóriába sorolják - epilepsziás és nem epilepsziás.

Az epilepszia típusú tevékenység egy beteg embernél tipikus állapotokkal - időről időre megjelenő rohamokkal - nyilvánul meg. Ezek görcsös állapotok, amelyek rendszeres időközönként jelentkeznek, és néha megismétlődnek egymás után..

Nagy roham

Leggyakrabban ez a típusú roham epilepsziás állapotban fordul elő. Több szakaszon megy keresztül, egymást váltva. A kóros állapot kialakulásának kezdeti szakaszában a betegnek úgynevezett aurája van. Néhány másodpercig tart, és jelzi az epilepszia küszöbön álló megközelítését..

A betegek aurájánál a mentális zavarok bekövetkeznek, kiesik a körülötte zajló eseményekből, hallucinációk és affektív tények kerülnek előtérbe a tudatban. Az aura klinikai jeleit figyelembe véve beszélhetünk az gerjesztés fókuszának jelenlétéről. Az aura paroxizmális körülmények között lehet:

  • visceroszenzoros - hányinger támadása kíséri, a gyomorban jelentkező kellemetlen érzések, amelyek után ezek a jelek "felemelkednek", a tüdőben, a mellcsont mögött észlelhetők, és ez az aura fejrohammal és eszméletvesztéssel ér véget;
  • visceromotor - ennek az állapotnak különféle megnyilvánulásai vannak, például a pupilla dilatációja és összehúzódása, amely nem jár a látásszervbe bejutó fény változásával, a hőroham váltakozása hidegrázással, lúddudorok megjelenése, hasi fájdalom és hasmenés;
  • az érzékszervi aurát az érzékszervek különféle rendellenességei, hallási és vizuális hallucinációk, szédülés, fokozott szagok jellemzik;
  • egy impulzív aura rendellenes motoros aktivitással nyilvánul meg. Ezek lehetnek durva sikolyok, agresszió mások felé, pirománia vagy kleptomania, ekshibicionizmus;
  • pszichés aura - általában hallucinációval nyilvánul meg, amelynek során az ember aktív cselekedeteket hajt végre egy feltalált világban - dalokat énekel, táncol, bemutatóra jár, vitatkozik valakivel. Ezt a fajta rendellenességet hallucinációs mentális tevékenységnek nevezik. Van egy ideológiai tevékenység is, amely a gondolkodás problémáiban nyilvánul meg. Maguk a betegek, akik ilyen rohamokat tapasztaltak ötletgazdag tevékenységgel, a gondolatok elkábulásaként írják le őket.

Mindezek a különböző aurák paroxizmális állapotok hírnökei, és jelzik az epilepsziás roham közelgő kezdetét..

Általában maga az epilepsziás roham közvetlenül az aura után kezdődik, a kezdetéről nincsenek konkrét jelek. A roham görcsös vagy nem görcsös forgatókönyvet követhet. Az atipikus rohamformák tonikus vagy klónikus fázisok. Néha velük együtt a páciens testének teljes ellazulása következik be, és néha a görcsös aktivitás csak a test egyik felében jelentkezik.

Az epilepszia klasszikus megnyilvánulása az egész testet érintő roham. Görcsök és görcsök figyelhetők meg a végtagokban és az egész testben, ezért az epilepsziát rendkívül nehéz átvinni.

A rohamok súlyos esetekben meglehetősen hosszúak, körülbelül fél órát vesznek igénybe. És követik egymást. Úgy tűnik, hogy az ember kómában van, kábulatban van. A karbamid emelkedik a vérben, és a vizeletben megnövekedett fehérjetartalom található.

Gyakran az utolsó roham még nem csillapodott az újabb roham kezdete előtt. És ha a test még mindig megbirkózik egyetlen támadással és megállítja, akkor gyakori támadásokkal ez nem történik meg. Az ilyen betegeknél status epilepticust diagnosztizálnak..

Kis roham

A kisebb rohamokat, bár kisebb volumenű, a diagnózis szempontjából sokkal nehezebb meghatározni, mivel a kis rohamoknak számos olyan jellemzője van, amelyeket nehéz lehet helyesen osztályozni. Az ilyen jellegű roham jelei a következők:

  • a tudat rövid távú leállítása;
  • a végtagok váratlan rángatózása, a kéz meglazulása;
  • a földre esés;
  • meghajtó mozgások - előremenő széllökések, például a fej éles tolása előre;
  • esés és rohamok axiális forgatás után.

A nem görcsös természetű paroxizmális állapotok rövid időre a tudat sötétedésével, a fantasztikus cselekményekkel járó delírium látomásával társulnak. Hasonlóságuk miatt az ilyen paroxizmákat narkoleptikusnak nevezik.

Járóbeteg-automatizmusokkal az ember elszakad a környezettől, és elkezd valamilyen eszméletlen, vagyis automatikus mozgást végezni. Ennek oka néha a másokkal szembeni agresszív viselkedés lehet..

Az álom paroxizmális állapotokat sajátos jelek jellemzik - az ember mindenre emlékszik, amit lát és tapasztal, de abszolút nem érzékeli a külvilág képét.

Nem epilepsziás állapotok

Az ilyen paroxizmális aktivitás több típusra osztható - izomdystonia, autonóm rendellenességek, fejfájás, myoclonicus szindrómák. Általában fiatalon jelennek meg először, és már időskorban is előrehaladnak.

Ezt általában befolyásolja az agyi keringés megsértése, amelyet idősebb embereknél észleltek. Ezért az ilyen állapotok megelőzése érdekében a betegeket előre felírják az agyi véráramlás aktiválására szolgáló gyógyszerekre. Ezt rendkívül körültekintően teszik, mivel a nem megfelelő gyógyszeres roham rohamot okozhat..

Paroxizmális terápia

A paroxizmális aktivitás megnyilvánulásait lehetetlen gyógyítani mindaddig, amíg a megjelenésének okait nem szüntetik meg. Ha egy személynek fejsérülése van, akkor az orvosok megpróbálják a lehető leghamarabb kiküszöbölni a károsító tényező hatását, és helyreállítani a vérkeringést a sérült területen, hogy ne provokálják a paroxizmális tevékenység megjelenését..

Ha a paroxizmák a megnövekedett koponyaűri nyomás eredményeként jelentek meg, akkor minden intézkedést megtesznek a vérkeringés normalizálására, meghatározzák az ilyen betegek további elhúzódó ellátásának taktikáját..

Nehezebb megbirkózni a nagy rohamokkal, műtéttel kezelik őket, és a kezelés akkor sem mindig ad stabil eredményt..

Roham esetén a beteg embert meg kell védeni a sérülésektől, és miután a roham véget ér, segítsen a gyógyulásban. Ha a támadás 5-7 percnél tovább tart, mentőt kell hívnia, a beteg görcsoldót kap. A nem epilepsziás paroxizmális állapotok kezelésére a betegeket gyógyszerekkel írják fel.

404-es hibakód! Az oldal nem található

Helló kedves látogató! Sajnos az Ön által kért oldal nem létezik a weboldalunkon.

Talán ez a következő okok miatt történt:

- Hibát követett el, amikor beírta az oldal címét (URL)
- Követtük a "törött" (törött, helytelen) linket
- A kért oldal soha nem volt a webhelyen, vagy törölték

Elnézését kérjük az okozott kellemetlenségekért, és a következő módszereket javasoljuk:

- Menjen vissza a böngésző "Vissza" gombjával
- Ellenőrizze az oldal cím (URL) helyesírását
- Lépjen a webhely főoldalára
- Használjon webhelykeresést
- A menü segítségével keresse fel a fő részeket

A paroxizmális aktivitás epilepsziás típusa

Növelje teljesítményét, javítsa a memóriát, a koncentrációt és a figyelmet

A célok elérése, az energia hulláma, a munkahelyi tervek teljesítése, a depresszió és az energiaveszteség hiánya - ez nem egy edző szakember szlogenje, ezek a lehetőségei. Ehhez csak naponta kétszer kell...

További információ >>

Az agy paroxizmális aktivitása az EEG-n rögzített érték, amelyet a hullám amplitúdójának éles növekedése jellemez, kijelölt epicentrummal - a hullám terjedésének középpontjában. Ezt a fogalmat gyakran szűkítik, az agy paroxizmális tevékenységéről beszélve, hogy ez egy olyan jelenség, amely epilepsziával jár és semmi más. Valójában a hullámparoxysma korrelálhat különböző patológiákkal, a fókusz helyétől és az elektromágneses agyhullám típusától (neurózisok, szerzett demencia, epilepszia stb.) Függően. Gyermekeknél pedig a paroxizmális váladékok is változata lehet a normának, anélkül, hogy szemléltetnék az agy szerkezetének kóros átalakulásait..

Terminológia és a kapcsolódó fogalmak

Felnőtteknél (21 év után) az agy bioelektromos aktivitásának (BEA) általában szinkronnak, ritmusosnak kell lennie, és nem tartalmazhat paroxizmust. Általánosságban a paroxysma bármely kóros roham vagy (szűkebb értelemben vett) - annak megismétlődésének maximális növekedése. Ebben az esetben a paroxizmális agyi aktivitás azt jelenti, hogy:

  • az agykéreg elektromos aktivitásának EEG segítségével történő mérésekor kiderül, hogy az egyik területen az gerjesztési folyamatok érvényesülnek a gátlás folyamataival szemben;
  • az izgalmi folyamatot hirtelen bekövetkezés, átmenet és hirtelen vég jellemzi.

Ezenkívül az agy állapotának EEG-n történő ellenőrzése során a betegeknél egy sajátos minta jelenik meg éles hullámok emelkedése formájában, amelyek nagyon gyorsan elérik a csúcsot. A patológiák különböző ritmusokban fordulhatnak elő: alfa, béta, theta és delta ritmusban. Ebben az esetben további jellemzők használhatók a betegség felvetésére vagy diagnosztizálására. Az EEG dekódolásakor és értelmezésénél figyelembe kell venni a klinikai tüneteket és az általános mutatókat:

  • bazális ritmus,
  • a szimmetria mértéke az idegsejtek elektromos aktivitásának megnyilvánulásában a jobb és a bal agyféltekében,
  • a menetrend változása a funkcionális tesztek során (fotostimuláció, a csukódó és nyitó szemek váltakozása, hiperventiláció).

Alfa ritmus

Az alfa frekvencia normája egészséges felnőtteknél 8-13 Hz, az amplitúdóingadozások legfeljebb 100 μV. Az alfa ritmus patológiái a következők:

  • A paroxizmális ritmus, amely, valamint a gyermekek gyenge súlyossága vagy gyenge aktivációs reakciói, a neurózis harmadik típusára utalhat.
  • Az interhemisphericus aszimmetria meghaladja a 30% -ot - daganatra, cisztára, agyvérzés megnyilvánulására vagy hegre utalhat egy korábbi vérzés helyén.
  • Szinusz hullámok megsértése.
  • Instabil gyakoriság - agyrázkódás a fejsérülés után.
  • Az alfa ritmus folyamatos elmozdulása az agy frontális régióihoz.
  • Az amplitúdó szélső értékei (kevesebb, mint 20 μV és több, mint 90 μV).
  • 50% -nál kisebb értékű ritmusindex.

Béta ritmus

A normális agyműködés során a frontális lebenyekben fejeződik ki leginkább. Számára a karakter szimmetrikus amplitúdója 3-5 μV. A kórképeket akkor rögzítik, ha:

  • paroxizmális kisülések,
  • interhemisphericus aszimmetria 50% feletti amplitúdóban,
  • az amplitúdót 7 μV-ra növelve,
  • alacsony frekvenciájú ritmus a konvexitális felület mentén,
  • szinuszos grafikon.

Ebben a listában diffúz (nem lokalizált) béta hullámok, amelyek amplitúdója legfeljebb 50 μV, agyrázkódásról beszélnek. Az encephalitist rövid orsók jelzik, amelyek gyakorisága, időtartama és amplitúdója egyenesen arányos a gyulladás súlyosságával. A gyermek fejlődésének pszichomotoros késleltetéséhez - nagy amplitúdó (30-40 μV) és 16-18 Hz frekvencia.

Theta és delta ritmusok

Ezeket a ritmusokat általában alvó embereknél rögzítik, és amikor ébren vannak, az agyszövetekben kialakuló, magas nyomással és kompresszióval társuló dystrophiás folyamatokról beszélnek. Ebben az esetben a teta- és a delta-hullámok paroxizmális jellege mély agykárosodást jelez. 21 éves koráig a paroxizmális váladék nem tekinthető patológiának. De ha ilyen jellegű megsértést rögzítenek a felnőtteknél a központi részeken, akkor a szerzett demencia diagnosztizálható. Ezt bizonyíthatják kétoldalúan szinkron nagy amplitúdójú theta hullámok fellángolása is. Ezenkívül ezen hullámok paroxizmái is korrelálnak a neurózisok harmadik típusával..

Az összes paroxizmális megnyilvánulást összefoglalva a paroxizmális állapotoknak két típusa van: epilepsziás és nem epilepsziás.

A paroxizmális aktivitás epilepsziás típusa

Az a kóros állapot, amelyet görcsök, rohamok jellemeznek, amelyek néha egymás után visszatérnek, az epilepszia. Lehet veleszületett vagy kraniocerebrális trauma, daganatok, akut keringési rendellenességek, mérgezés következtében szerzett. Az epilepszia másik osztályozása a paroxizmális fókusz lokalizációs faktorán alapul, amely rohamokat provokál. Az epilepsziás rohamok viszont konvulzív és nem görcsös rohamokra oszlanak, széles tipológiai spektrummal..

Nagy roham

Ez a rohamtípus epilepsziában fordul elő leggyakrabban. Ennek során több fázist figyelnek meg:

  • aura,
  • tonikus, klónikus fázisok (atipikus formák),
  • eszméletvesztés (félhomályos tudatzavar vagy kábítás).

1. Az Aura egy rövid távú (másodpercekben számított) tudatfelhő, amelynek során a környező eseményeket a beteg nem érzékeli és kitörli a memóriából, de hallucinációkra, affektív, pszichoszenzoros, deperszonalizációs tényekre emlékeznek..

Egyes kutatók (például W. Penfield) úgy vélik, hogy az aura epilepsziás paroxizmust jelent, és az azt követő nagy görcsroham már az agy gerjesztésének általánosításának következménye. Az aura klinikai megnyilvánulásait használják a gócok lokalizációjának és az izgalom terjedésének megítélésére. Az aura több osztályozása között a leggyakoribb felosztás:

  • visceroszenzoros - hányingerrel és kellemetlen érzéssel kezdődik az epigasztrikus zónában, folytatja a felfelé történő elmozdulást, és fejre "csapással" és eszméletvesztéssel zárul;
  • visceromotor - sokféleképpen nyilvánul meg: néha - nem társul a világítás megváltozásához a pupilla tágulása-szűkülésével, néha - a bőrpír és a hő váltakozása sápadtsággal és hidegrázással, néha - "libadombokkal", néha - hasmenés, fájdalom és hasi morgás;
  • érzékszervi - hallási, vizuális, szaglási és egyéb karakterek különböző megnyilvánulásával, szédülés;
  • impulzív - változatos motoros cselekedetek (járás, futás, erőszakos éneklés és kiabálás), mások iránti agresszió, az exhibicionizmus, a kleptomania és a pirománia epizódjai (vonzódás a gyújtogatáshoz);
  • mentális - ahol a hallucinációs megjelenés az ünnepek jeleneteinek, megnyilvánulásainak, katasztrófáinak, élénkpiros vagy kék színű tüzeinek, szaglási és verbális hallucinációknak, valamint a mentális aurának az ötlettípusának vizuális hallucinációiban nyilvánul meg - gondolkodási rendellenesség formájában (a túlélők áttekintése a gondolatok blokkolásaként írja le) "," Mentális dugó ").

Az utolsó, mentális típusú aurába tartozik a deja vu (deja vu - a már látott érzése) és a jamais vu (jamais vu - a soha nem látott ellentétes érzése, bár objektíve ismerős).

Fontos, hogy ezek a rendellenességek csak akkor kerüljenek az "aura" fogalma alá, ha az általános rohamok prekurzorává válnak. Az auráról a fő rohamra való átmenet közbenső szakasz nélkül történik. Ha a roham szakasza nem következik be, akkor ezek a rendellenességek független, nem görcsös paroxizmákra utalnak.

2. A nagy roham kezdetleges (atipikus) formái tonikus vagy klónikus fázisok formájában lehetségesek. Ezek a formák akkor jellemzőek, amikor már kora gyermekkorban megnyilvánulnak. Néha megnyilvánulásukat a test izmainak nem görcsös relaxációja fejezi ki, néha a görcsök túlsúlyával a test bal vagy jobb oldalán.

3. Epilepsziás állapot (állapot). Veszélyes állapot, amely hosszan tartó megnyilvánulás esetén a beteg halálához vezethet a fokozódó hipoxia vagy az agyi ödéma miatt. Ezt megelőzően az epileptikus állapotot szomatovegetatív tünetek kísérhetik:

  • hőmérséklet-emelkedés,
  • megnövekedett pulzusszám,
  • a vérnyomás éles esése,
  • izzadás stb..

Ebben a státuszban a 30 vagy több percig tartó rohamok követik egymást, és ez néha akár több napig is eltarthat, így a betegek nem jönnek vissza eszméletükbe, kábult, kómás és soporos állapotban vannak. Ugyanakkor a karbamid koncentrációja a vérszérumban növekszik, és a fehérje megjelenik a vizeletben. Ebben az esetben minden egyes következő paroxysma még azelőtt megtörténik, hogy az előző támadás utáni jogsértéseknek ideje lenne elhalványulni. A status epilepticus esetében egyetlen rohammal ellentétben a test nem képes megállítani. Minden 100 ezer ember esetében 20-ban fordul elő status epilepticus.

Kisebb rohamok

A kis rohamok klinikai megnyilvánulása még szélesebb, mint a nagyoké, ami jelentős zavart vezet be definíciójukban. Ezt elősegíti, hogy a különböző pszichiátriai iskolák képviselői különböző klinikai tartalmat helyeznek az alapkoncepcióba. Ennek eredményeként egyesek a kis rohamokat csak azoknak tekintik, amelyeknek van görcsrészük, míg mások egy tipológiát vezetnek le, amely a következőket tartalmazza:

  • tipikus - hiányzások és pikoleptikus - kisebb rohamok,
  • impulzív (mioklonikus) és retropulzív,
  • akinetikus (amely magában foglalja a peckeket, a bólintásokat, az atonikus-akinetikus és a salaam-rohamokat).
  1. A hiányzások a tudat rövid távú hirtelen leállításával járó állapotok. Úgy nézhet ki, mint egy beszélgetés váratlan megszakítása a mondat közepén, vagy egy művelet a folyamat "közepén", a tekintet elkalandozni kezd, vagy megáll, majd a folyamat a megszakítás pontjától folytatódik. Néha a támadás idején a nyak, az arc, a váll, a kar izmainak tónusa megváltozik, néha enyhe bilaterális izomrángás, autonóm rendellenességek jelentkeznek. Rendszerint ezek a rohamok 10 éves korukra végződnek, helyüket nagy rohamok váltják fel.
  2. Impulzív (myoclonicus) rohamok. Megjelenik egy váratlan megdöbbenéssel, a kezek rángatózó mozdulataival, azok csökkentésével és szétválasztásával, amelyben az ember nem tarthat tárgyakat. Hosszabb roham esetén a tudat néhány másodpercre kikapcsol, de gyorsan visszatér, és ha az ember leesik, akkor gyorsan önállóan feláll. Az ilyen mozgások alapja, amelyeket 10-20 órás "röplabdákban" több órán át meg lehet ismételni, az "anti-gravitációs reflex" - eltúlzott kijavítás.
  3. Az akinetikus (meghajtó) fajokra jellemző előre mozdulatok (meghajtás). A törzs vagy a fej eredő mozgását a testtartási izomtónus éles gyengülésével magyarázzák. Éjszaka gyakoribb 4 évesnél fiatalabb fiúknál. Később velük együtt nagy görcsrohamok jelentkeznek. Ugyanakkor a bólintások és a peckek - a fej éles billenése előre és lefelé - jellemzőbb az 5 hónaposnál fiatalabb gyermekekre. Egy másik típus - a salaam-rohamok nevüket a kéz, a test és a fej helyzetének analógiájára kapták, amelyek jellemzőek a muzulmán üdvözletben meghajló személyre.

Egy embernek soha nem fordulnak elő eltérő klinikai jellegű rohamai vagy egyik fajról a másikra való átmenet.

Fókális (fokális) rohamok

Ennek az epilepsziás formának három típusa van:

  1. Kedvezőtlen görcsös. Különbözik a test tengelye körüli meghatározott fordulatában: a szemek megfordulnak, mögöttük a fej, mögötte pedig az egész test található, amely után az ember leesik. Az epilepsziás fókusz ebben az esetben az elülső temporális vagy frontális régióban helyezkedik el. Ha azonban a paroxizmális fókusz a bal agyféltekében van, az esés lassabban következik be.
  2. Részleges (Jacksonian). A klasszikus megnyilvánulástól az különbözteti meg, hogy a tonikus és a klónikus fázis csak bizonyos izomcsoportokat érint. Például egy görcs a kézből az alkarig, majd tovább a vállig vezet, a lábtól az alsó lábszárig és a combig, a száj közelében lévő izmoktól az arc azon oldaláig, ahol a görcs kezdődött. Ha van egy ilyen roham általánosítása, akkor az eszméletvesztéssel végződik.
  3. Tonikus testtartási görcsök. A paroxizmális aktivitás lokalizálásával a szárrészben azonnal erőteljes görcsök kezdődnek, amelyek légzési visszatartással és eszméletvesztéssel zárulnak.

A paroxizmák nem görcsös formái

A tudat elhomályosodásával, alkonyi állapotokkal, fantasztikus cselekményű álomdelíriummal, valamint tudatzavarok nélküli formákkal (narkoleptikus, pszichomotoros, affektív paroxizmák) járó paroxizmák szintén meglehetősen elterjedtek és változatosak.

  • Az ambuláns automatizmusok rövid távú alkonyi állapotok, paroxizmális természetűek. Egy személy automatikus műveleteket hajt végre, teljesen leválasztva magát a körülötte lévő világról. Ezek lehetnek rágással, nyeléssel, nyalással (szóbeli automatizmusok), a helyben történő forgatással (forgató automatizmusok), a "por" lerázására tett kísérletek, módszeres levetkőzés, meghatározatlan irányú repülés (ún. "Fúgák"). Néha agresszív, asszociális magatartás tapasztalható, a környezet egyidejű teljes elszakadásával.
  • Álom (különleges) állapotok. Álomszerű delíriumként jelennek meg. Velük nincs teljes amnézia - az ember emlékszik a látásaira, de nem emlékszik a környezetre.

Nem epilepsziás paroxizmális állapotok

Ezek a feltételek négy formára oszthatók:

  1. Izomdystonicus szindrómák (dystonia).
  2. Myoclonic szindrómák (ide tartoznak más hiperkinetikus állapotok is).
  3. Vegetatív rendellenességek.
  4. Fejfájás.

A fiatal korban előforduló neurológiai betegségekhez kapcsolódnak. De az ilyen állapotokban rejlő szindrómák először fordulnak elő, vagy felnőtteknél és időseknél is előrehaladnak. Az állapot súlyosbodása ebben az esetben mind az agy krónikus keringési rendellenességeivel, mind az életkorral összefüggő agyi rendellenességekkel jár..

E tekintetben az ilyen paroxizmális állapotok megelőzése érdekében logikus lenne olyan gyógyszereket használni, amelyek vérellátást biztosítanak az agyban és aktiválják a mikrocirkulációt. Az ilyen gyógyszerek hatásának minősége azonban döntő szerepet játszhat választásukban, mivel a nem epilepsziás paroxizmális állapotok gyakran a vérkeringés hiányát kompenzáló gyógyszerek hosszú távú megnövekedett eredményévé válnak..

Ezért feltételezzük, hogy a vérkeringést javító profilaktikus szerek,

  • Először is, nem azonnal és nem tartósan, hanem a hatóanyagok halmozódása révén kell hatniuk az agyra (ezt követően szünetet tartanak a gyógyszer szedésében).,
  • másodszor "enyhe", nem agresszív hatással kell rendelkezniük, kifejezett mellékhatások nélkül, az ajánlott dózisoktól függően.

Ezeket a követelményeket természetes növényi készítmények teljesítik, amelyek összetevői az agyi keringés aktiválása mellett erősítik az erek falát, csökkentik a vérrögképződés kockázatát és csökkentik az eritrociták tapadását. A legnépszerűbbek ebben a sorozatban a természetes HeadBuster, a természetes Optimentis hozzáadott vitaminokkal - mindkettő ginkgo és ginseng kivonaton alapuló komplexek.

Disztónia

A feltételeket periodikus vagy tartós izomgörcsök jelentik, amelyek "disztonikus" testtartásra kényszerítik az embert. A hiperkinézis eloszlása ​​az izomcsoportokban, az általánosítás mértékével együtt lehetővé teszi a dystoniák 5 formára történő felosztását:

  1. Fokális. A test csak egy részének izmait osztják fel blepharospasmusra, írói görcsre, lábdystóniára, spasztikus torticollisra, oromandibularis dystóniára..
  2. Szegmentális. Két szomszédos testrész érintett (a nyak és a kar izmai, a lábak és a medence stb.).
  3. Hemidystonia. A test egyik felének izomzata érintett.
  4. Általánosított. Hatással van a test egészére.
  5. Multifokális. A test két (vagy több) nem szomszédos területét érinti.

A tipikus dystonikus testhelyzeteknek és szindrómáknak "sokatmondó" nevük lehet, amely önmagában leírja az ember állapotát: "hastánc", "balerina lába" stb..

A disztónia leggyakoribb formája a spasztikus torticollis. Ezt a szindrómát rendellenesség jellemzi, amikor megpróbálja a fejét egyenesen tartani. Az első megnyilvánulások 30-40 éves korban fordulnak elő, és gyakrabban (másfélszer) a nőknél. Az esetek harmada remisszióban van. Ez a forma nagyon ritkán általánosított, de kombinálható más típusú fokális dystóniával.

Myoclonic szindrómák

A myoclonus egy rángatózó, rövid izomrángás, hasonló az összehúzódási reakcióhoz egyetlen elektromos kisüléssel, amely irritálja a megfelelő ideget. A szindróma egyszerre több izomcsoportot érinthet, néha teljes generalizációhoz vezethet, vagy egy izomra korlátozódhat. Az ilyen típusú rángások szinkronok és aszinkronok. Legtöbbjük ritmuszavaros. Néha nagyon erősek és élesek, ami az ember bukásához vezet. Leírt myoclonus, amely az "ébrenlét-alvás" ciklustól függ.

A mioklonikus kisülések keletkezésének idegrendszerében való elhelyezkedés paramétere szerint 4 típust különböztetünk meg:

  • kérgi,
  • származik,
  • gerinc-,
  • kerületi.

Egyéb hiperkinetikus szindrómák

Izomgörcsök és remegés epizódjai formájában nyilvánul meg. A klinikai megnyilvánulások szerint a myoclonus és az izomdystonia között vannak, hasonlítanak mindkettőhöz.

A görcsök itt spontán (vagy testgyakorlás után jelentkező) fájdalmas akaratlan izomösszehúzódások vannak, az ellentétes izmok antagonista szabályozó hatása nélkül. A nem parkinson eredetű remegés a mozgás során fellépő remegő hiperkinézisben nyilvánul meg.

Fejfájás

A fejfájás statisztikai gyakoriságát 50-200 esetre becsülik 1000 emberre, ami ötven különböző betegségben a vezető szindróma. Számos osztályozása van. Oroszországban a patogenetikus (V.N. Stock) ismertebb, ahol 6 alapvető típust különböztetnek meg:

  • ér-,
  • izomfeszültség,
  • neuralgikus,
  • folyadékdinamikus,
  • vegyes,
  • központi (pszichhalgia).

A nemzetközi osztályozásban a migrén (aura és társulatlan), a klaszterfájdalom, a fertőző, daganatos, agyi agyi stb. Néhány fejfájás (például migrén) mind önálló betegségként, mind bármely más betegség kísérő tüneteként jelenik meg. betegségek. A migrén, a klaszteres fájdalom és a fejfeszültség pszichogén természetű, és paroxizmális lefolyás jellemzi őket.

Vegetatív rendellenességek

A vegetatív dystonia szindróma összefüggésében a vegetatív rendellenességek következő csoportjait különböztetjük meg:

  • pszicho-vegetatív szindróma,
  • vegetatív-vaszkuláris-trofikus szindróma,
  • progresszív vegetatív kudarc szindróma.

Az első csoport gyakrabban fordul elő, és érzelmi rendellenességekben fejeződik ki, amelyek párhuzamos, állandó és / vagy paroxizmális jellegű autonóm rendellenességekkel (a gyomor-bél traktus patológiája, hőszabályozás, légzés, szív- és érrendszer stb.). A csoport megsértésének legkézenfekvőbb illusztrációi:

pánikrohamok (az emberek 1-3% -ánál, de kétszer gyakrabban 20-45 éves nőknél) és neurogén syncope (gyakorisága legfeljebb 3%, de pubertáskor 30% -ra nő).

A kezelés és az elsősegélynyújtás formái

A kezelés nem a paroxizmális aktivitásra irányul, hanem annak okaira és a későbbi megnyilvánulásokra:

  • Fejsérülés esetén megszűnik a károsító tényező, helyreáll a vérkeringés, meghatározzák a tüneteket a további kezeléshez.
  • A nyomással járó paroxizmák terápiája a szív- és érrendszer kezelésére irányul.
  • Az epilepsziás természet, különösen egy nagy roham megnyilvánulásával, azt javasolja, hogy menjen el a neurológiai vagy idegsebészeti osztályra. A rohamok tanúinak a sérülések elkerülése érdekében szájnyújtót vagy kötésbe csomagolt kanalat kell használniuk, meg kell akadályozniuk az elsüllyedt nyelv vagy hányás miatti fulladást, mentőt kell hívniuk. A hasonló epilepsziás megnyilvánulásokkal rendelkező betegek kezelése a mentőben kezdődik, ahol antiepileptikus gyógyszereket (görcsoldókat) alkalmaznak. Ugyanazok a gyógymódok hatékonyak a pánikrohamoktól való megszabaduláshoz és az ájuláshoz..
  • A vegetatív paroxizmákat olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek befolyásolják a GABAerg rendszereket (Clonazepam, Alprozolam). Sokan megjegyzik a Finlepsin és a Cavinton hatékonyságát a nem epilepsziás jellegű paroxizmális állapotok kezelésében..

Alfa ritmus

Orvosi konzultációs és diagnosztikai központ epilepszia és egyéb paroxizmális állapotok diagnosztizálására és kezelésére Alfa ritmus

Többcsatornás telefonok

+7 (343) 287-55-05, + 7-912-655-31-90

Cím Jekatyerinburgban

Nem epilepsziás paroxizmális állapotok

Nem epilepsziás paroxizmális állapotok

V.S. Myakotnykh.
(tanulási útmutató)

A túlnyomórészt nem epilepsziás paroxizmális rendellenességeknek számos változata van, amelyek különös figyelmet igényelnek, és meglehetősen gyakoriak az idegbetegségek klinikáján. Ezeket a körülményeket a leggyakoribb változatokra osztjuk fel, amelyek klinikai leírását nehéz megtalálni egyetlen tankönyvben, monográfiában. Alapvetően a következőkre oszthatók:

  1. Dystonia vagy izomdystonicus szindrómák
  2. Myoclonicus szindrómák és számos más hiperkinetikus állapot
  3. Fejfájás
  4. Vegetatív rendellenességek

E kóros állapotok klinikai megnyilvánulása gyakran társul a fiatal (gyermekkorban, serdülőkorban, serdülőkorban) előforduló neurológiai nosológiával. De, amint azt a gyakorlat mutatja, felnőtteknél és még időseknél is a leírt szindrómák nagyon gyakran debütálnak vagy előrehaladnak, amelyek megjelenése és súlyossága összefügg az életkorral kapcsolatos agyi rendellenességekkel, az agyi keringés akut és krónikus rendellenességeivel. Meg kell jegyezni, hogy sok nem epilepsziás paroxysmalis állapot a keringési elégtelenség kezelésére használt különféle gyógyszerek, az idősek és az idősek egyes mentális rendellenességeinek, parkinsonizmusának stb. Ezért ebben a kiadványban nem arra törekszünk, hogy a kiválasztott kóros állapotokat szindrómák formájában mutassuk be, amelyek egy adott nosológiában fordulnak elő, és még inkább külön nosológiai egységek formájában. Térjünk rá a fent kiemeltekre és a nem epilepsziás rohamok leggyakoribb változataira.

I. Dystonia.

A disztónia tartós vagy visszatérő izomgörcsökben nyilvánul meg, amelyek "dystonic" testtartásokhoz vezetnek. Ebben az esetben természetesen nem a vegetatív-vaszkuláris vagy a neurocirkulációs dystonia jól ismert fogalmairól beszélünk, amelyeket teljesen külön-külön tekintünk át..

Járványtan. A disztónia ritka betegség: különböző formáinak előfordulása 300-400 beteg / 1 millió ember (0,03%). A generalizált dystonia öröklődhet dominánsan és recesszíven. A fokális dystoniák genetikai mechanizmusai nem ismertek, bár megjegyezték, hogy a fokális dystoniák körülbelül 2% -a öröklődik, és a blepharospasmusban és spasztikus torticollisban szenvedő betegek egyharmadában egyéb mozgászavarok (tics, remegés stb.).

A dystonia patogenetikai mechanizmusait még mindig nem közlik. A disztónia nem rendelkezik egyértelmű morfológiai szubsztráttal az agyban, és bizonyos agyi rendszerek szubcelluláris és neurodinamikai rendellenességei okozzák. A perifériás motoros készülék, a piramis út és a proprioceptív szervomechanizmus (stretch reflex) sértetlen a disztóniában. Felfedték az agytörzs és a gerincvelő interneuronjainak funkcionális állapotában fellépő rendellenességeket.

Ezenkívül a dystonia mögött álló biokémiai hiba szinte ismeretlen. Empirikusan feltételezhetjük az agy kolinerg, dopaminerg és GABAerg rendszerét. De a disztónia kezelésének alacsony hatékonysága általában arra utal, hogy léteznek más, számunkra még ismeretlen, a betegség hátterében álló biokémiai rendellenességek. Valószínűleg a dystóniát kiváltó kiváltó ok az agytörzs szájüregi részének szintjén lévő biokémiai rendszerek és annak összefüggései a subkortikális extrapiramidális képződményekkel (főleg a héj, az optikai tuberkulózis és mások)..

A hiperkinézis izomcsoportokban való megoszlásától és az általánosodás mértékétől függően a dystoniák 5 formáját különböztetik meg, dystonic szindrómákat:

  1. fokális dystonia,
  2. szegmentális dystonia,
  3. hemidystonia,
  4. általánosított és
  5. multifokális dystonia.

A fókális dystóniát az izmok bevonása jellemzi a test bármely részében ("írásgörcs", "blepharospasmus" stb.).

A szegmentális dystonia két szomszédos testrész (körkörös szemizom és körkörös szájizom; nyak és kar; kismedencei öv és lábak stb.) Részvételével nyilvánul meg..

A hemidystonia esetén a test egyik felének (leggyakrabban a karok és a lábak) izomrészesedése figyelhető meg. Az ilyen dystonia gyakran tüneti, és az orvost az idegrendszer elsődleges elváltozásának diagnosztikai keresésére irányítja..

A generalizált dystóniát az egész test izom-érintettsége jellemzi.

A multifokális dystonia a test két vagy több nem szomszédos területét érinti (például blepharospasmus és a láb disztóniája; torticollis és írói görcs stb.).

A fokális dystóniák sokkal gyakoribbak, mint az általánosítottak, és hat fő és viszonylag független formájuk van:

  • blepharospasmus,
  • oromandibularis dystonia,
  • spasztikus diszfónia,
  • spasztikus torticollis,
  • görcs írása,
  • a láb disztóniája.

Az generalizált dystonia általában fokális dystonicus rendellenességekkel kezdődik, kialakulása gyakran gyermekkorban, serdülőkorban fordul elő. Minél régebbi fokális dystonia kezdődik, annál kevésbé valószínű annak későbbi általánosítása.

A disztóniára jellemző testhelyzeteket és szindrómákat az 1. táblázat mutatja be..

TestfelületDystonic pózDystonic szindróma
ArcHunyorgó szemekBlepharospasmus
A szemgolyók elrablása felfelé és más irányokbaOculogynás görcs
A száj eltakarása vagy görbülete, mosoly fintora, az ajkak, az arcok, a nyelv görbületeOromandibularis dystonia
Állkapcsa összeszorulMerevgörcs
NyakA fej oldalra fordítása, a vállhoz döntése, előre, hátraTorticollis latero-, ante-, retrocollis
TorzóGörbület oldalraSkoliosis, tortipelvis
Túlhúzás visszaHyperlordosis ("páva" póz)
Előre billentésÍj póz
Feszülés, hasi izmok csavarodása"Hastánc"
Proximális végtagokA váll, az alkar, a csípő proponálása a végtag hátul behelyezésévelTörzsgörcs
Distalis végtagokA csukló hajlítása az ujjak kinyújtásávalAthetoid
A láb talpi hajlítása a nagylábujj dorsiflexiójával"Balerina lába"

De a disztóniák fokális és generalizált felosztása csak a besorolás szindrómás elvét tükrözi. A diagnózis megfogalmazásának tartalmaznia kell a nosológiai elvet is - a betegség nevét. A disztónia legteljesebb nosológiai osztályozását az extrapiramidális rendellenességek nemzetközi osztályozásában (1982), valamint McGuire (1988) általánosító cikkében mutatjuk be. Ezekben az osztályozásokban megkülönböztetik a dystonia elsődleges és másodlagos formáit. A dystonia elsődleges formáiban ez az egyetlen neurológiai megnyilvánulás. Örökletesek és szórványosak is lehetnek. A másodlagos dystoniák az idegrendszer ismert és diagnosztizált betegségeiben nyilvánulnak meg, és általában más neurológiai rendellenességekkel is járnak. Gyermekeknél ez agyi bénulás (cerebrális bénulás), Wilson-kór, tárolási betegségek hátterében jelentkezik; felnőtteknél, beleértve az időseket is - agyi infarktus, daganatok, degeneratív folyamatok, kábítószer-használat stb..

A disztónia meghatározó jellemzője a tipikus dystonikus testtartások kialakulása, amelyek közül soknak megvan a maga, néha átvitt neve. A legjellemzőbb dystonikus testtartásokat és szindrómákat az 1. táblázat mutatja (idézi: O.R. Orlova,).

Mivel a test bármely területe részt vehet a dystonikus hiperkinézisben, a dystonic szindróma klinikai mintázata minden egyes betegnél a dystonic testtartások eloszlásától és kombinációjától függ a test különböző területein. Ez az elv (a dystonikus szindrómák eloszlása ​​a test különböző régióiban) képezi a dystonia modern kényelmes osztályozásának alapját (Marsden, 1987), amelyet fentebb adtunk meg..

Célszerű lenne felsorolni az összes fokális dystóniára jellemző klinikai jellemzőket.

Dystonic testtartás. Blepharospasmus esetén a szem becsukása, becsukása vagy gyakori pislogás figyelhető meg. Az oromandibularis disztóniát a perioralis régióban, a nyelvben, a trismusban lévő dystonikus testtartások jellemzik. A spasztikus torticollis a fej elfordulásával vagy megdöntésével nyilvánul meg. A görcs írásakor a kéz testtartása hasonlít a "szülész kezére". A spasztikus dysphagia és a dysphonia során a nyelési és a hangizmokban fellépő kóros testhelyzetek speciális ENT-vizsgálattal vehetők figyelembe..

A cselekvés disztóniája. A betegeknél a dystonikus testtartást képező izmok által végrehajtott egyes műveletek szelektíven megszakadnak. Blepharospasmus esetén a cselekvés szenved - a szem nyitva tartása, spasztikus torticollis esetén - a fej egyenes helyzetben tartása, írásgörcs esetén az írás zavart, oromandibularis disztóniával a beszéd és az ételbevitel károsodhat. Spasztikus dysphagia és dysphonia esetén a nyelés és a hang károsodott. Ambuláns lábgörcs esetén a normál járás zavart. Ugyanakkor az ugyanazon izomcsoport által végrehajtott egyéb műveletek teljesen sértetlenek. Például egy írógörcsben szenvedő beteg tökéletesen használhatja a "fájó" kezet minden mindennapi tevékenység során.

A dystonia függőségét és változékonyságát a testhelyzet csökkenti. Rendszerint a dystonia minden megnyilvánulása csökken vagy eltűnik, amikor a beteg fekszik, és fokozódik, amikor áll..

A páciens érzelmi és funkcionális állapotának hatása a dystonia súlyosságára: a dystonia csökkenése vagy eltűnése alvásban, reggel ébredés után, alkoholfogyasztás után, hipnózis állapotában, a rövid távú akarati kontroll lehetősége, stressz alatti fokozott dystonia, túlterhelés. Ez a tulajdonság nagyon egyértelműen megnyilvánul egy orvos kinevezésénél, amikor egy 10-20 perces beszélgetés során a dystonia minden megnyilvánulása eltűnhet, de amint a beteg elhagyja az orvosi rendelőt, újult erővel folytatja. Ez a funkció az orvos bizalmatlanságát okozhatja a páciensben, gyaníthatja a szimulációt.

A korrekciós gesztusok olyan speciális technikák, amelyeket a páciens a disztonikus hiperkinézis rövid távú megszüntetésére vagy csökkentésére alkalmaz. Általános szabály, hogy ez vagy megérinti a kezét az érdeklődési kör bármely pontján, vagy valamilyen manipuláció utánzása ezen a területen. Például spasztikus torticollisban szenvedő betegek, a hiperkinézis csökkentése érdekében érintse meg a kezét az arcán vagy a fej bármely más pontján, vagy utánozza a szemüveg, frizura, nyakkendő korrekcióját, blepharospasmusos betegek - dörzsölje az orrnyerget, vegye le és tegye fel szemüvegét, oromandibularis disztóniával, rágógumival, a szopás rövid ideig segít édesség, valamint egy bot, gyufa, cigaretta vagy bármely más tárgy jelenléte a szájban. Görcs írásakor az írás nehézségei átmenetileg csökkenthetők, ha egészséges kezet tesznek a "betegek" tetejére.

A paradox kinézis a hiperkinézis rövid távú csökkenése vagy kiküszöbölése a cselekvés jellegében (a mozgássztereotípia változása). Például az írógörcsben szenvedő betegek könnyedén írnak krétával a táblára, a spasztikus torticollisban szenvedő betegeknél a fej forgása csökkenhet vagy eltűnhet futáskor vagy autóvezetéskor, spasztikus diszfóniában szenvedő betegeknél a hang "kitör" ének vagy sikítás közben, valamint olyan betegeknél, akiknek járóbeteg lábgörcsük van kóros testtartásukban lábujjhegyen vagy hátrafelé járva nem fordul elő.

A remissziók meglehetősen gyakoriak a fokális dystoniákban. Gyakrabban, mint más formákban, spasztikus torticollisban szenvedő betegeknél figyelhetők meg (20-30% -ban), amikor a tünetek hónapokig és évekig spontán módon teljesen eltűnhetnek, akár a betegség kezdetétől számított néhány év elteltével is. A spasztikus torticollis súlyosbodásával néha megfigyelhető a forgás inverzió jelensége - változás a fej erőszakos fordulatának irányában. Kevésbé jellegzetes remissziók az írásgörcs és más fokális disztónia esetén, azonban az írásgörcs mellett az inverzió jelensége is megfigyelhető - az írási görcs átmenete másfelé.

A disztónia fokális formáinak kombinációja és egyes formák átmenete másokra. Két vagy több fokális forma kombinálásakor általában egy forma megnyilvánulásai érvényesülnek, míg mások szubklinikusak lehetnek, és a törölt forma tünetei gyakran megjelennek a klinikailag kifejezett forma tünetei előtt. Példa: Néhány évvel a spasztikus torticollis megjelenése előtt a betegek körülbelül egyharmadának nehézségei vannak az írással vagy a pislogással, de az írásgörcsöt vagy a blepharospasmust a torticollis tüneteinek megjelenése után diagnosztizálják. Vannak esetek, amikor a remisszió után az egyik gócos formát egy másik helyettesíti, és az egyik betegnek több ilyen epizódja is lehet. A klasszikus a blepharospasmus és az oromandibularis dystonia kombinációja. Ebben az esetben általában a blepharospasmus jelenik meg (az arc paraspasm első szakasza), majd az oromandibularis dystonia (az arc paraspasm második szakasza) csatlakozik hozzá.

A dystonia dinamizmusa valószínűleg nem egy speciális anatómiai szubsztráttal, amelyet még nem találtak, hanem a bazális ganglionok, agytörzs, thalamus, limbikus-retikuláris komplex, motoros kéreg szerkezete közötti kölcsönhatás megsértésével jár, mivel ezekben a szerkezetekben a neurotranszmitterek metabolizmusa károsodott, ami szerves a dystonia neurodinamikai szubsztrátja (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Marsden és Harrison (1975) diagnosztikai kritériumai az idiopátiás dystonia diagnosztizálásához:

    1. dystonikus mozgások vagy testtartások jelenléte;
    2. normális szülés és korai fejlődés;
    3. olyan betegségek hiánya vagy dystóniát okozó gyógyszerek szedése;
    4. paresis, okulomotoros, ataktikus, érzékszervi, értelmi rendellenességek és epilepszia hiánya;
    5. normál laboratóriumi eredmények (réz metabolizmus, szemfenék, kiváltott potenciálok, elektroencefalográfia, számított és mágneses rezonancia képalkotás).

A spasztikus torticollis a disztónia leggyakoribb fokális formája. A vele járó dystonic szindróma lényege a fej egyenes helyzetben tartásának megsértése, amely a fej elfordulásával vagy dőlésével nyilvánul meg. A spasztikus torticollis általában 30 - 40 éves korban kezdődik, a nőknél 1,5-szer gyakrabban figyelhető meg, szinte soha nem általánosít, kombinálható írási görcsökkel, blepharospasmusokkal és egyéb fokális dystóniákkal. A betegek harmada remisszióban van.

Írásgörcs. A dystonia ilyen formája 20-30 éves korban fordul elő, férfiaknál és nőknél egyaránt; a betegek között az "író" szakmák (orvosok, tanárok, ügyvédek, újságírók) és a zenészek vannak túlsúlyban. Az írási görcs és analógjai (professzionális dystonia) gyakran a korábbi kézsérülések vagy a neuromotoros készülék egyéb patológiájának hátterében alakulnak ki. A görcsös remissziók írása ritka és általában rövid életű.

Blepharospasmus és oromandibularis dystonia. Ezek a formák általában 45 éves kor után kezdődnek. Jellemzően az oromandibularis dystonia tünetei több évvel a blepharospasm megjelenése után jelentkeznek.

A disztónia különös figyelmet érdemel, amelyet önkéntelen mozgások hirtelen támadása és kóros testhelyzetek jelentenek meg, amelyek soha nem járnak tudatzavarral, és amelyeket tévesen gyakran hisztérikus vagy epilepsziás rohamnak tekintenek. Egyes betegeknél a rohamok spontán fordulnak elő, másoknál felkészületlen mozgások (kinotogén vagy kinezigén és nem kinetogén vagy nem kinezigén formák) váltják ki őket. Tipikus paroxizmák: koreoatetózis, tónusos vagy dystonikus mozgások (generalizáltak vagy hemitype szerint), amelyek néha a beteg eleséséhez vezetnek, ha nincs ideje megfogni egy tárgyat. A támadás néhány másodperctől néhány percig tart. A paroxizmális dystonia vagy idiopátiás (beleértve a családi) vagy tüneti. Ez utóbbi lehetőséget három betegség esetében írják le: agyi bénulás, sclerosis multiplex és hypoparathyreosis. A kezelésre választott gyógyszerek a klonazepám, a karbamazepin és a difenin. A kezelés hatása magas.

A dystonia egy speciális formája is létezik, amely érzékeny az L-DOPA (Segava-kór) kezelésére. Nagyon jól reagál a dopamin tartalmú gyógyszerekkel végzett kezelésre, és ez talán a legfontosabb differenciáldiagnosztikai kritériuma..

Dystonia kezelése. Köztudott, hogy a dystonia kezelésére nincs specifikus kezelés. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ebben a betegségben a neurokémiai rendellenességek kétértelműek, a neurokémiai rendszerek kezdeti állapotától függenek és a betegség előrehaladtával átalakulnak. A leguniverzálisabbak a GABAerg szerek (klonazepám és baklofen), azonban a korábbi, más csoportból származó gyógyszerekkel végzett kezelés csökkentheti a GABAerg terápia hatását.

A dystonia kezelése túlnyomórészt tüneti. A terápiás hatás ritkán teljes, gyakrabban csak a dystonic megnyilvánulások relatív regressziója érhető el. De ezt a gyógyszerek és az optimális dózisok kiválasztására irányuló hosszú távú erőfeszítések árán is el lehet érni. Ezenkívül a disztónia körülbelül 10% -át spontán remissziók jellemzik, amelyek jelenlétében nehéz beszélni bizonyos gyógyszerek hatékonyságának értékeléséről..

Hagyományosan dopamin agonistákat és antagonistákat, antikolinerg szereket, GABAerg szereket és más gyógyszereket alkalmaznak. A dopamin agonisták (nakom, madopar, lisurid, midantán) és antagonisták (haloperidol, pimozid, etopirazin, azaleptin, tiaprid stb.) Az esetek ugyanolyan alacsony százalékában hatékonyak. Az antikolinerg szerek szinte minden második betegnek megkönnyebbülést nyújtanak. A leggyakrabban alkalmazott ciklodol, parkopan, artán (trihexifenidil), de egy tabletta 2 mg-os adagja ritkán hatékony. A közelmúltban megjelent 5 mg paropan, de itt is gyakran szubtoxikus dózisokkal érik el a hatást. A cikllodol alkalmazását napi dózisokban írják le, még 100 mg felett is. De ugyanakkor a mellékhatások nagyon valószínűek, különösen az idősebb korcsoportoknál kifejezettek..

Az antikolinerg szerek közül a tremblex hatékonyabb - hosszan tartó hatású központi antikolinerg szer. A dystonikus megnyilvánulások enyhülését néha körülbelül 50-80 perc alatt érik el a gyógyszer egy injekciója (2 ml) után. Mellékhatások - szájszárazság, zsibbadás és a nyelv és a torok nyálkahártyájának érzése, szédülés, részegség, hiperszomnia. Ez gyakran azt okozza, hogy a beteg megtagadja a trembex kezelését. A gyógyszer hatékonysága is csökken, néha szó szerint az injekciótól az injekcióig. A glaukóma szintén ellenjavallat, különösen az idősek kezelésében..

A disztónia kezelésében lítiumsókat (lítium-karbonát) és klonidint (Gemiton, klonidin) is alkalmaznak. A betegek csak kis hányada reagál jól a kezelésre, de azonosítani kell őket.

A betegek túlnyomó többsége jól tolerálja a benzodiazepineket, különösen a klonazepámot (antelepsin). De sajnos még nem rendelkezünk a gyógyszer ampulla formájával. A klonazepám minden típusú betegségben hatékony, kivéve az általános idiopátiás torziós dystóniát, ahol a hatás csak szubjektív, és a gyógyszer pszichotrop hatásával magyarázható. A klonazepám adagjai - 3-6 - 8 mg naponta, néha magasabbak.

A blefarospasmus, az arc paraspasm (Bruegel-szindróma) és más koponya-disztónia szintén jól reagál a klonazepámra.

Az izomgörcsöt enyhítő hatású gyógyszerek közül kiemelném a jól ismert, de eddig méltatlanul keveset használt izomdystóniában mydocalm (tolperizon).

Az izomgörcsösség kóros egyensúlyi állapotnak tekinthető, amely különböző tényezők (láz, megfázás, melegség, napszak, fájdalom) hatására gyorsan változik, ezért nehéz olyan gyógyszert kifejleszteni, amely a rugalmas adagolásnak köszönhetően a kórosan megnövekedett tónust csak a kívánt szintre csökkentené. És itt a tolperizonnak talán a legenyhébb hatása van, anélkül, hogy átlépné a "megengedett határát".

A tolperizon farmakodinamikai tulajdonságai közül meg kell jegyezni: a központi izomlazító hatás és a tőle független perifériás véráramlás növekedése.

A gyógyszer izomlazító hatásának lokalizációját a következő morfológiai és funkcionális struktúrák állapítják meg:

  • perifériás idegekben;
  • a gerincvelőben;
  • a retikuláris formációban.

A membránstabilizáló, helyi érzéstelenítő hatás miatt, amely az agytörzsben, a gerincvelőben és a perifériás idegekben (motoros és szenzoros egyaránt) nyilvánul meg, a mydocalm megakadályozza az akciós potenciál megjelenését és vezetését a "túlstimulált" idegsejtekben, és ezáltal csökkenti a patológiásan megnövekedett izomzatot hangnem. A dózistól függően gátolja a gerincvelőben a nociceptív és a nem nociceptív mono- és poliszinaptikus reflexeket (flexió, közvetlen és kereszt-extensor), a gerincgyökerek szintjén gátolja a mono- és poliszinaptikus reflexeket, valamint gátolja a gerjesztés vezetését a retikulospospinális aktiváló és blokkoló utak mentén..

A mydocalm agytörzsre gyakorolt ​​közvetlen hatásának bizonyítéka a parodontális stimuláció során fellépő tonikus rágási reflexek blokkoló hatása. Ez a reflexív magában foglalja az agytörzs köztes neuronjait. Az agytörzs szintjén való közvetlen hatást bizonyítja a rotáció által kiváltott nystagmus látens idejének csökkentése is.

A tolperizon az adagtól függően jelentősen csökkenti a túlaktív gamma-motoros idegsejtek által okozott merevséget a középagy interkollikuláris transzszekciója után.

Amikor iszkémiás merevség lép fel (ebben az esetben a merevség oka az alfa motoros neuronokban fellépő izgalom), a tolperizon csökkentette annak súlyosságát.

Nagy adag tolperizon blokkolja a rohamok kísérleti rohamait, amelyeket olyan provokáló szerek okoznak, mint a sztrichnin, az elektrošokk, a pentilenetetrazol.

A gyógyszer nincs közvetlen hatással a neuromuszkuláris csomópontra.

Feltételezzük, hogy a tolperizonnak gyenge atropinszerű M-antikolinerg és enyhén kifejezett  - adrenerg blokkoló hatása van.

Macskákon, patkányokon, nyulakon és kutyákon végzett farmakológiai vizsgálatok kimutatták, hogy csak nagy dózisú tolperizon intravénás bolusával fordulhat elő ideiglenesen hirtelen vérnyomáscsökkenés. Hosszan tartó enyhe vérnyomáscsökkenés figyelhető meg a gyógyszer nagy adagjának (5-10 mg / kg) alkalmazásakor.

A megnövekedett vagus tónus miatt bradikardiás kutyákon végzett vizsgálatban a tolperizon kissé megemelte a pulzusszámot..

A tolperizon szelektíven és jelentősen növeli a femoralis artéria véráramlását kutyákban, miközben csökkenti a mesenterialis véráramlást. Ezt követően, amikor a kísérletet különböző módszerekkel megismételték nagy számú állatnál, kiderült, hogy ez a hatás a közvetlen perifériás értágító hatásnak köszönhető..

A tolperizon intravénás beadása után a nyirokkeringés fokozódik.

A gyógyszernek nincs észrevehető hatása az EKG képére.

A fentiek mindegyike pozitívnak bizonyul a mydocalm felírása során időseknél, sőt idős betegeknél is, akik a kardiovaszkuláris rendszer különböző rendellenességeiben szenvednek.

II. Myoclonic szindrómák.

A myoclonus egy rövid izomrángás, amely hasonlít a megfelelő ideg egyetlen elektromos stimulációjára adott összehúzódására. A myoclonus egyetlen (vagy különálló) izomra korlátozódhat, vagy számos izomcsoportot érinthet a teljes általánosításig. A mioklonikus rándulások (bunkók) lehetnek szinkronok vagy aszinkronok, többnyire aritmiásak és kísérhetik vagy nem kísérhetik az ízület mozgása. Súlyosságuk az alig észrevehető összehúzódástól az éles kezdetig változik, ami zuhanáshoz vezet. A myoclonus általában ugyanazokban az izmokban ismétli önmagát. Vannak spontán és reflexes myoclonusok, amelyeket különböző modalitású szenzoros ingerek váltanak ki. Vannak myoclonusok, amelyeket önkéntes mozgás vált ki (cselekvés és szándékos myoclonus). Ismert myoclonus, amely függ és nem függ az "alvás - ébrenlét" ciklustól.

A myoclonus patofiziológiai és biokémiai mechanizmusait nem ismerjük jól. Az idegrendszeri myoclonicus kisülések keletkezésének helyén a myoclonus 4 típusát különböztetjük meg:

  • kérgi;
  • szár (szubkortikális, retikuláris);
  • gerinc;
  • kerületi.

Az első két forma (kérgi és szár) a legnagyobb klinikai jelentőségű, gyakrabban fordulnak elő, mint mások. A bemutatott osztályozás a myoclonus régi felosztásának módosítása piramis, extrapiramidális és szegmentális formákra..

Feltételezzük, hogy a szerotonerg mechanizmusok részt vesznek a myoclonus patogenezisében. A betegek között még vannak olyan alcsoportok, amelyek közvetlenül ellentétes eszközökkel alkalmasak a sikeres kezelésre: egyes betegek agonistákra, mások szerotonin antagonistákra reagálnak.

Mivel számos betegség, a nosológiai egységek kísérhetik myoclonicus hyperkinesist, a myoclonus több osztályozását javasolták az etiológiai elv szerint. Marsden osztályozása (1987) a myoclonus 4 csoportját azonosítja:

    • fiziológiai myoclonus;
    • esszenciális myoclonus;
    • epilepsziás myoclonus;
    • tüneti myoclonus.

Fiziológiai myoclonus például az elalvás és az ébredés myoclonusja, az ijedtség myoclonusja és némi csuklás formájában myoclonus. Általában nem igényelnek különleges bánásmódot..

Az esszenciális myoclonus mind családi, mind sporadikus myoclonus, az úgynevezett éjszakai myoclonus. A krónikus álmatlanságban szenvedő betegek lassú alvásának fázisában nyilvánul meg. Könnyen kezelhető klonozepámmal, valproáttal, baklofennel kis adagok (egy tabletta éjszaka) alkalmazása esetén. A családi és szórványos myoclonus egy ritka betegség, amelyet esszenciális myoclonusnak vagy Friedreich többszörös paramyoclonusának neveznek. A betegség az élet első vagy második évtizedében debütál, és nem jár más neurológiai, mentális és elektroencefalográfiai rendellenességekkel. A klinikai megnyilvánulások közé tartoznak a szabálytalan, aritmiás és aszinkron rángások és rándulások a myoclonus általános eloszlásával. A kezelés hatástalan. Klonazepámot és valproátot használnak.

Az epilepsziás myocloniák az epilepsziás roham képének myocloniái, ahol néha az egyik vezető megnyilvánulássá válnak. Az epilepsziának van egy különféle formája - a myoclonus-epilepszia, amelyet akár örökletes betegségnek is tekintenek, amely gyermekkorban nyilvánul meg.

A tünetekkel járó myoclonus, valószínűleg az idős és az idős korban, számos anyagcsere-rendellenességnél figyelhető meg, például vese-, máj- vagy légzési elégtelenségben, alkoholmérgezésben, bizonyos gyógyszerek megvonásában, valamint az agy strukturális károsodásával járó betegségekben (epilepsziás rohamok nélkül), mint pl. járványos agyvelőgyulladásként, Creutzfeldt-Jakob-kórként, szubakut szklerotizáló leukoencephalitisként, posztanoxikus agykárosodásként. A tünetekkel járó myocloniasok listája jelentősen kibővíthető tárolási betegségekkel (beleértve Laforte corpuscularis betegségét, sialidosisát), paraneoplasztikus szindrómákkal, toxikus, beleértve alkoholos, encephalopathiát, az idegrendszer fokális károsodásával (angioma, ischaemiás vagy traumás defektus, sztereotaktikus thalamotonia), valamint a myoclonus, mint egyéb betegségek (lipidosis, leukodystrophia, tuberous sclerosis, spinocerebelláris degeneráció, Wilson-Konovalov-kór, myoclonic dystonia, Alzheimer-kór, progresszív supranukleáris bénulás, Whipple-kór) mellékoldali tünete. A progresszív myoclonus epilepszia elvileg a myoclonus tüneti variánsainak is tulajdonítható (epilepszia alapján). A Ramsey-Hunt kisagyi myoclonicus diszinergia nosológiai függetlenségét szintén vitatják. Továbbra is csak a Ramsey-Hunt szindróma van használatban, amelyet a myoclonus-epilepszia szindróma, az Unferricht-Lundborg-kór („balti myoclonus”, progresszív myoclonus epilepszia) szinonimájaként azonosítanak. Számunkra szükségesnek tűnik e patológia leírásánál tovább foglalkozni, amelyet az olasz szerzők C.A. Tassinari és mtsai. (1994).

Az Unferricht-Lundborg-betegség a progresszív myoclonus epilepszia egyik formája. Ezt a betegséget Finnországban a balti myoclonus hagyományos néven ismertebb néven. Az elmúlt években azonos betegséget írtak le Dél-Európa populációiban - "mediterrán myoclonus" vagy "Ramsey Hunt szindróma". Mindkét populációban a betegségnek ugyanazok a klinikai és neurofiziológiai jellemzői vannak: 6-18 éves korban jelentkezik, aktív myoclonus megjelenése, ritka generalizált rohamok, a kisagy meghibásodásának enyhe tünetei, súlyos demencia hiánya, lassú progresszió; Az EEG kimutatja a normális bioelektromos aktivitást és a "csúcs" és "polipeak" típusú általánosított gyors hullám aktivitást. Az elvégzett molekuláris genetikai vizsgálat mindkét populációban megmutatta a betegség genetikai egységét: meghatároztuk a hibás gén lokalizációját a 22q22.3 kromoszómán. Azonban a hat olasz családból 3-ban a betegségnek atipikus jellemzői voltak - demenciával való gyorsabb előrehaladás, az EEG-n lévő occipitalis tüskék jelenléte, amely közelebb hozza a Lafor-kórhoz. Ebben a tekintetben lehetséges, hogy a „mediterrán myoclonus” heterogén szindróma.

Kiemelik az Unferricht-Lunborg-betegség diagnosztikai kritériumait:

      1. kezdete 6 és 15 között, ritkábban 18 év;
      2. tónusos-klónikus rohamok;
      3. myoclonus;
      4. EEG-paroxizmák tüskék vagy poliszpike-hullám komplexek formájában, másodpercenként 3 - 5 gyakorisággal;
      5. progresszív tanfolyam.

A myoclonus néhány klinikai formája:

Posthypoxic encephalopathia, amelyben a fő megnyilvánulás szándékos és cselekvési myoclonus (Lanze-Adams-szindróma), néha dysarthriával, remegéssel és ataxiával kombinálva.

A lágy szájpadlás myoclonusja (ciklo-palatinus myoclonus - a lágy szájpadlás nystagmusa, myorhythmia) - általában ritmusos, 2-3 másodpercenként a lágy szájpadlás összehúzódásai, gyakran hyperkinesissel kombinálva, szinte megkülönböztethetetlenek a nyelv, az alsó állkapocs, a gége, a rekeszizom és a a kéz disztális részei (klasszikus myorhythmia vagy "csontváz myoclonus", a régi szerzők meghatározása szerint); a myorrhythmia alvás közben eltűnik, lehet idiopátiás vagy tüneti (daganatok a medencében és a medulla oblongatában, encephalomyelitis, trauma), néha a "ringató" típusú oki myoclonus csatlakozik. Nem csak a klonazepám, mint a legtöbb myoclonus, hanem a finlepsin is elnyomja (tegretol, stazepin, mazepin, karbamazepin).

Gerinc (szegmentális) myoclonus: ritmikus, percenként 1 - 2 és másodpercenként 10; külső ingerektől független. Ennek oka a gerincvelő helyi károsodása (myelitis, tumor, trauma, degeneráció).

Az Opsoclonus (táncoló szem szindróma) a szemgolyók gyors, rángatózó, kaotikus mozgása. A fokozott hiperkinézis néha robbanásszerűen előfordulhat. Alvás közben folytatódik, ébredéskor pedig még rosszabb. Az opszklonust gyakran tévesztik a nystagmussal, amelyet mindig két egymást követõ fázis jelenléte jellemez - lassú és gyors. Az Opsoclonus a cerebellar-stem kapcsolatok szerves elváltozását jelzi az agytörzs és a kisagy daganataiban, paraneoplasztikus szindrómákban, vérzésekben, súlyos traumákban, metabolikus és toxikus encephalopathiákban a végső stádiumban, sclerosis multiplexben és néhány más állapotban. A vírusos encephalitis és a meningoencephalitis gyakran az opsoclonus "bűnösök". Gyermekeknél és 40 év feletti embereknél a neuroblastoma valószínűsége magas. A kezelést adrenokortikotrop hormon, kortikoszteroidok, obzidán, benzodiazepin származékok végzik.

A szem felső ferde izmának myokymiája ("egyoldali rotátor nystagmus"); a betegek maguk is érzik a jellegzetes molekuláris rezgéseket ("fel-le ugró tárgyak", "billegő szemek" stb.) és torziós diplopiát. A tanfolyam jóindulatú. A finlepsinnek jó terápiás hatása van.

Hyperexlexia és ugró Maine francia szindróma. Hyperexlexia - kórosan megnövekedett akaratlan megdöbbentés, amely néha a páciens bukásához vezet, és váratlan tapintási, fény- vagy hangingerre reagál. Néha ez egy független örökletes betegség, és néha másodlagos, mint egy szindróma Little, Creutzfeldt-Jakob betegségekben, az agy érrendszeri elváltozásaiban. Az "ugró francia Maine-ból" szindrómával az ugráló paroxizmák gyakorisága eléri a napi 100-120-szor. Sokakat elesések és zúzódások kísérnek, de eszméletvesztés nélkül. Segíti a klonoszepamot.

A csuklás a rekeszizom és a légzőizmok myoclonicus összehúzódásai. Ez lehet fiziológiai (bőséges étkezés után), tünete a gyomor-bél traktus, a mellkas szerveinek, a frenikus ideg irritációjának, valamint az agytörzs vagy a gerincvelő felső nyaki szegmensének károsodásában. A csuklás toxikogén és pszichogén is lehet. A kezelést antipszichotikumokkal, antiemetikumokkal (például cerucal), klonazepámmal, finlepsinnel, pszicho- és fizioterápiával végzik, még a frenikus ideg transzkciójával is.

III. Egyéb hiperkinetikus szindrómák.

A leírt szindrómák elsősorban a remegés és az izomgörcs epizódjait tartalmazzák. A klinikai megnyilvánulások tisztaságát és "képét" tekintve mind a remegés, mind egyes görcsök bizonyos mértékben közbenső helyet foglalnak el az izomdystonia és a myoclonus között, gyakran tartalmazva mindkettő elemeit.

Az izomgörcsök önkéntelen és fájdalmas összehúzódásokat jelölnek, amelyek spontán vagy edzés után jelentkeznek. Az izomgörcsök kialakulásának előfeltétele az antagonista izmok szabályozó ellenállásának hiánya. Az antagonista izmok feszültségével a rohamok kölcsönös blokkolása lép fel, de ilyen blokkolás akkor is lehetséges, ha a bőr efferens végei érintettek..

Szövettanilag a fájdalmasan összehúzódó izmokban nagyszámú glikogénben kimerült izomrost található, és egyszeri myolysis; ez azt mutatja, hogy a görcsök nem múlnak el nyom nélkül, de befolyásolják az izmok szerkezetét. Az ilyen jellegű leletek részben összehasonlíthatók a H. Isaacs által leírt "izomrostok hosszan tartó aktivitásának szindrómájával" és más, kevésbé gyakori szindrómákkal, beleértve azokat is, amelyek a perifériás idegek ismételt irritációjával alakulnak ki..

Gyakran az izomgörcsök és a fascikuláris rángatózás az első tünete az általános szomatikus rendellenességeknek: az elektrolit-anyagcsere rendellenességei és az anyagcserezavarok, beleértve az endokrin betegségeket, a krónikus gyulladásos folyamatokat és a rosszindulatú daganatokat. Egyéb okok lehetnek a kábítószerrel való visszaélés (például nikotin és koffein), különféle toxikózisok, beleértve a gyógyszeres kezelést is. Örökletes éjszakai izomgörcsökről is beszámoltak.

A perifériás idegek és a központi idegrendszer betegségei izomgörcsökhöz vezethetnek. A görcsök a víz és az elektrolit anyagcseréjének megsértésével is előfordulhatnak. Az izomrostok ödéma miatti összenyomódása jelentős szerepet játszik a görcsös fájdalom keletkezésében. A fájdalom azonnal eltűnik, amikor az izomszeletet elvágják. Hasonló mechanizmus játszódhat le a gastrocnemius izmok iszkémiás görcsében, ami a legtöbb ember túlnyomórészt ülő életmódja, amelyben szinte egyetlen izom sem vesz részt. Azoknál a népeknél, akiknél a guggolás gyakori, amikor az izmok viszonylag nagy terhelésnek vannak kitéve, a lábgörcsök és más izmok ritkák..

Bizonyos gyógyszerek képesek izomgörcsök kiváltására vagy a görcsös készültség növelésére. A gyógyszerek bizonyos csoportjainak elkülönítésére irányuló minden kísérlet, különösen azok, amelyek befolyásolják az izmok anyagcseréjét, befolyásolják az elektrolitokat vagy a szarkoléma funkcióját, és ezáltal hajlamosak az izomgörcsök kialakulására, gyakorlatilag sikertelen volt, mivel a gyógyszerek hatása általában nagyon sokrétű..

A tetanuszos izomgörcsök jellemzőek. De nem szabad elfelejteni, hogy ebben az esetben az izomgörcsöket gyakran bonyolítják az inak változása a meszesedésig (erre a váll, a könyök és a csípő ízületei vannak leginkább fogékonyak)..
A jellegzetes izomgörcsökkel előforduló endokrin betegségek közül meg kell említeni a pajzsmirigy alulműködését.

A nyak, a felső végtagok és az arc összes izomzatának fokozott ingerlékenységét és merevségét a páciensnél H. Mertens és K. Ricker „orsó myotóniának” nevezte. A betegség képe sok szempontból hasonlít a felnőtteknél szórványosan előforduló merev ember szindrómához, amelyet F. Moersch és H. írt le..

Nagyon érdekes a Schwartz-Jampel-szindróma vagy myotonikus chondrodystrophia, amely pszeudomyotoniára utal. Az elektromiográfia (EMG) ezzel a rendellenességgel jellegzetes robbanásveszélyes, szabálytalanul ismétlődő kisüléseket tár fel, hasonlóan a nagyfrekvenciás.

Neuromyotonia esetén a törzset és az arcot lefedő spontán izomösszehúzódások spontán kialakulhatnak. Ebben az állapotban csak lassú aktív mozgások lehetségesek. Passzív és aktív mozgásokkal is, az izommerevség először növekszik, majd gyengül. Az EMG szabálytalan aktivitástöréseket, utólagos kisüléseket, megnövekedett inszerciós aktivitást mutat (elektromiográfiai tű bevezetéseként alakul ki).

A hosszan tartó izom-összehúzódásokkal jellemezhető myotonikus szindrómák mechanikus, elektromos vagy egyéb kellően erős aktiválódásukra válaszul jelentkezhetnek.

Íme néhány a leggyakrabban kialakuló izomgörcs.

Ropogós: Ezek fájdalmas izomgörcsök, elsősorban az alsó lábizmok, valamint a has, a mellkas, a hát, ritkábban a karok és az arc. Leggyakrabban az alsó lábszár tricepsz izomáról beszélünk. Fizikai megterhelés után jelentkeznek, különféle betegségekben fordulnak elő, ideértve a nem progresszív közös krampuszok autoszomális domináns változatát is, minimális elülső végtag elégtelenséggel; amiotróf laterális szklerózis, perifériás neuropátiák, terhesség, diszmetabolizmus esetén figyelhető meg. Gyakran görcsös az ágyéki osteochondrosisban szenvedő betegeknél, és ebben az esetben a következő tulajdonságokkal rendelkezik:

  1. a remisszió szakaszára jellemző, és szinte soha nem fordul elő az akut időszakban;
  2. mivel nem epilepsziás jellegű, ez a helyi görcsös jelenség még mindig gyakori maradványos, nem súlyos agyi elégtelenségben szenvedő egyéneknél;
  3. helyi patológia jellemzi, leggyakrabban poplitealis neuroosteofibrosis formájában;
  4. neurogén mechanizmusok és humorális változások - hiperacetil-kolinémia, hiperserotoninémia (Popelyansky Ya.Yu.) okozzák.

A hiperkalcémiás, tirotoxikus és másokhoz hasonlóan az osteochondrosisos görcsök is gyakoribbak az időseknél, és éjszaka, melegben, nyugalmi állapotban fordulnak elő, azaz olyan körülmények között, amelyek elősegítik az izom gyors és intenzív összehúzódását. Az izom hirtelen megrövidülése az átmérőjének növekedésével, az indurációval (az izom élesen meghatározhatóvá válik) és súlyos fájdalommal jár. Az ilyen fájdalom lehetséges magyarázata részben a biokémiai síkban (a megfelelő anyagok felszabadulása), részben pedig az elektrofiziológiában rejlik (a kapu vezérlésének hirtelen elvesztése, helyi kisülés, a kóros gerjesztés generátorának kialakulása). A klonazepám hatékony.

Tics, arc hemispasma, nyugtalan láb szindróma (Ekbema), iatrogén dyskinesiák. A tic generalizált hiperkinézist gyakran obszesszív-kényszeres rendellenességekkel kombinálják, amelyek elvileg meghatározzák a különféle szerves agyi elváltozásokat kísérő Tourette-szindróma klinikai képét. Ezt a szindrómát meg kell különböztetni egy független nosológiától - a Tourette-kórtól, amely örökletes. A Tourette-szindróma biokémiai alapjainak számos nézete van. Pfeifer C.C. et al. (1969) írt arról a hipoxantin-guanin-foszforibozil-transzferáz enzim hiányáról, amely részt vesz a húgysav képződésének metabolikus ciklusában és maximális koncentrációban található a bazális ganglionokban. P.V. Melnichuk és munkatársai (1980) a vizsgált szindrómát a katekolaminok metabolikus rendellenességeivel társítják. De így vagy úgy, ma a tic hiperkinézis kezelésében a választott gyógyszer elsősorban a haloperidol 0,25–2,5 mg-os dózisban, lefekvés előtt, és néha napközben is. A hatékonyság még Tourette-szindróma vagy betegség esetén is eléri a 75 - 80% -ot (Karlov V.A., 1996). A második szakasz hatóanyaga a pimozid, napi 0,5-10 mg. Idős betegeknek körültekintően és EKG-ellenőrzés alatt kell felírniuk a gyógyszert, mivel a P - Q intervallum meghosszabbodik. A klonazepám és a reserpin hatékony, de ezek a gyógyszerek még mindig nem olyan "sikeresek", mint az antipszichotikumok.

Az obszesszív-kompulzív rendellenességeket jól kezelik antidepresszánsokkal, amelyek gátolják a szerotonin újrafelvételét. Monoamin-oxidáz inhibitorok, triciklusos antidepresszánsok (amitriptilin, imipramin) alkalmazhatók. Pszichostimulánsok is kimutathatók: meridil, sydnocarb, de fokozzák a tic hiperkinézist. Az elmúlt években sikeresen alkalmazták az antidepresszáns fluoxetint (szerotonin inhibitor) napi 20-40 mg dózisban, a deprenilt napi 5-15 mg-ban (Karlov V.A., 1996).

Remegés. Nem parkinson eredetével (esszenciális, alkoholos, tirotoxikus, poszttraumás remegés) a mozgás során megnyilvánuló remegő hiperkinézisről beszélünk. Ha a parkinson-rendű remegés dopaminerg elégtelenséggel jár, akkor a remegés nem parkinson-jellegű változatai az adrenerg és esetleg a GABAerg neuronok túlzott működésének elvén alapulnak. Lehetséges, hogy a sejtmembránok stabilitása is sérül, mivel az anaprilin, amelynek maximális hatása van a remegésben, kifejezett membranosztatikus hatással bír (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Az anaprilin (propranolol) néha kifejezett allergiás megnyilvánulásokat, akár hörgőgörcsöt is ad, ezért ellenjavallt bronchiális asztmában vagy más allergiában szenvedő betegek számára. Ebben az esetben a gyógyszer helyettesíthető metoprollal, oxprenolollal (trazicor), atenolollal. Az anaprilin béta-blokkolók dózisa 60-80 mg naponta. Idős és szenilis korban kis adagok ajánlottak, mivel könnyebb, mint fiataloknál, olyan mellékhatások jelentkeznek, mint depresszió, alvászavarok, akár toxikus pszichózisok és hallucinózis is. Sok betegben a hexamidin (primidén) és a klonazepám hatékony. Használjon leponexot, izoniazidot.

IV. Fejfájás.

A fejfájás az egyik leggyakoribb panasz, amellyel a betegek bármely szakterület orvosához fordulnak. Különböző szerzők statisztikai tanulmányai szerint a fejfájás gyakorisága 50 és 200 között mozog 1000 lakosra. A fejfájás a vezető szindróma vagy tünet több mint 45 különböző betegségben (Stock V.N., 1987). A fejfájás problémája olyan sürgős, hogy különféle speciális központokat hoztak létre annak tanulmányozására. Megszervezték az Európai Szövetséget a Fejfájás Kutatásáért, 1991 óta az Orosz Szövetség tagja annak. Az Egyesület munkáját az orosz fejfájás központ koordinálja, amelyet az I. névről elnevezett moszkvai orvosi akadémia alapján hoztak létre. ŐKET. Szecsenov.

A fejfájást többször próbálták osztályozni. Hazánkban a fejfájás patogenetikai osztályozása, amelyet V.N. Stock és híres monográfiája (1987). A szerző a fejfájás 6 fő típusát azonosítja:

  1. ér;
  2. izomfeszültség;
  3. folyadékdinamikus;
  4. neuralgikus;
  5. vegyes;
  6. pszichhalgia (központi).

Minden változatnak megvan a saját jellegzetes fejfájás patofiziológiai mechanizmusa. Ennek a besorolásnak a szerzője megvédi az egyes betegeknél a fejfájás egyik jelzett változatának izolálását, míg a vegyes változatot ritka kivételnek tekintik a szabály alól. Amint azt a gyakorlat mutatja, ez a fajta megközelítés korántsem mindig helyes (Myakotnykh V.S., 1994), különösen azoknál a betegeknél, akiknek a kóros folyamat polietiológiai, polipatogenetikai jellege van, amelynek egyik klinikai megnyilvánulása a fejfájás..

Idős és szenilis embereknél a különböző betegségek felhalmozódásának folyamata során a fejfájás kétségtelenül vegyes, kombinált, beleértve a különböző patofiziológiai előfordulási mechanizmusokat.

1988-ban a nemzetközi osztályozási bizottság a fejfájás legteljesebb osztályozását javasolta, amely azonban nem végleges, és tovább fejlesztik, kiegészítik és pontosítják. Az osztályozás a fejfájás következő formáit veszi figyelembe:

  • migrén:
    1. aura nélkül (egyszerű forma);
    2. aurával (társítva).

Ez utóbbiban különféle formákat különböztetnek meg attól a helyi tünettől függően, amely akkor fordul elő, amikor a kóros fókusz egy adott érmedencében lokalizálódik;

  • feszültségi fejfájás (szinonimák: pszichalgia, pszicho-myogén, neurotikus); epizodikusakra és krónikusakra oszthatók, a fejbőr és (vagy) a nyak izmainak kóros folyamatban való részvételével vagy anélkül;
  • klaszter vagy klaszter fejfájás;
  • krónikus paroxizmális hemicrania;
  • érrendszeri által okozott fejfájás;
  • fertőző;
  • tumoros folyamatok;
  • traumás agysérülés stb..
  • Nagyon érdekes és bizonyos mértékben szokatlan, a patológiák többségére nem jellemző, hogy a fejfájás egyes változatai, különösen a migrén, szindrómának vagy akár egy betegség tünetének is tekinthetők (vannak még a „migrén” vagy „ migrénszerű "szindróma), és mint önálló nosológiai egység. Talán ez hozzájárult ahhoz, hogy mindeddig nincs egyetértés a migrén előfordulásának gyakoriságával kapcsolatban, mivel egyesek csak önálló betegséget helyeznek ebbe a koncepcióba, mások pedig - egy szindróma változata vagy akár egy tünet.

    Ezenkívül egy bizonyos típusú fejfájás abszolút megbízható diagnosztizálása nehéz feladat. Az 1988-as és az azt követő évek besorolása alapján úgy tűnhet, hogy a legegyszerűbb diagnosztizálni a fejfájást, amely bármilyen specifikus patológiához "kötődik" - érrendszeri, fertőző, daganatos, traumás stb. Bizonyos mértékben ez így van, de csak azután, hogy a fejfájás "háttér" betegségének diagnosztizálása már megtörtént. Ezért a fejfájás jelenlétének tényezője a páciensben kezdettől fogva igazítja az orvost, hogy diagnosztizálja azt a patológiát, amelyben a fejfájás tünetként vagy szindrómaként működik. Ezzel az osztályozás utolsó része "elvágódik", és az első rész marad, ahol a fejfájás természetének és klinikai-patogenetikai, klinikai-patofiziológiai változatának diagnosztizálását végzik.

    A legérdekesebb mind klinikai, mind patofiziológiai szempontból valószínűleg a fejfájás első három típusa: migrén (a populációban 3–30% gyakorisággal fordul elő különböző szerzők szerint); klaszter vagy nyaláb (előfordulási gyakorisága 0,05–6%); feszültségi fejfájás (32 - 64% -ban fordul elő, és a nőknél a fejfájás egyéb formái mellett - akár 88%, a férfiaknál - akár 69%). A fejfájásnak ez a három formája számos hasonlóságot mutat:

    • Mind pszichogén természetűek;
    • A lakosságban a fejfájás egyéb formái közül a leginkább képviselteti magát;
    • A paroxizmális áramlás jellemző.

    Az érzelmi és személyes változások kellő súlyossága határozza meg, bár minőségükben eltérő: migrén - a szorongó, demonstratív jellegzetességek túlsúlya, az igények magas szintje, alacsony stresszállóság; feszültségi fejfájás - depressziós-hipokondriális, demonstratív jellegvonások; klaszteres fejfájás - „oroszlán és egér” szindróma (kifelé bátor, ambiciózus, ambiciózus és belsőleg félénk és határozatlan), pszichomotoros agitáció jelenlétével a paroxizmus idején.

    Jelentős a klinikai autonóm rendellenességek jelenléte. A maximális vegetatív rendellenességek „pánikmigrénben” jelentkeznek, amikor a tipikus migrénforma magasságában pánikroham jelei jelennek meg (érzelmi izgatottság, félelem, hidegrázás-szerű hiperkinézis stb.).

    Jelentős számú megfigyelés tapasztalható az izmos-tonikus szindrómáról a nyaki izmokban (tapintás vagy az elektroneuromiográfia eredményei szerint). Migrén esetén ez a szindróma elsősorban a hemicrania oldalán fejeződik ki..

    A szubjektív súlyosság közelsége - a fájdalom intenzitása a paroxizmában. A vizuális analóg skála (VAS) szerint: migrén - 78%, feszültségi fejfájás - 56%, klaszteres fejfájás - 87%.

    Fontos kritérium az életminőség. Ez tükrözi a fejfájás ilyen formáiban szenvedő betegek alkalmazkodási fokát, meghatározza aktivitásuk mértékét, hatékonyságát, fáradtságérzetét, hangulatváltozását és az elvégzett tevékenységek hatékonyságát. Az életminőség magában foglalja a páciens szeretettől való megértésének és támogatásának értékelését is. Az életminőség maximális csökkenése feszült fejfájással szenvedő betegeknél - akár 54%, migrén esetén - akár 70%, klaszteres fejfájással (roham alatt) - akár 86%.

    A nocikus és antinociceptív rendszerek kölcsönhatásának bizonyos zavarai a migrénes és feszültséges fejfájásban szenvedő betegeknél az agytörzsi rendszerek szintjén. Ez speciális biokémiai és elektrofiziológiai vizsgálatok eredményeként derült ki..

    Így a fejfájás leírt formáival egy bizonyos pszicho-vegetatív-motoros mintázat kíséri a fájdalmas paroxizmust. Ez szolgált a fejfájás kezelésének alapjául nemcsak a számos irodalomban széles körben ismert és leírt, hanem pszichotrop gyógyszerek és görcsoldók is. Migrén esetén például széles körben alkalmazzák a fenobarbitált, a finlepsint, a difenint (Karlov V.A., 1987), a ceprát (Shershever A.S. és mtsai., 2007). A görcsoldók csökkentik az érfal fájdalomérzékenységét, fokozzák az antinocicepciót a szárrendszerek szintjén. Klaszteres fejfájásokban nátrium-valproátot használnak, amely GABA-utánzó és a hipotalamusz interneuronjaira hat, ezáltal befolyásolja a cirkadián ritmust, amelynek megsértése az egyik fő patogenetikai kapcsolat a fürt cephalgiákban. A Finlepsin más fájdalomcsillapító, érrendszeri gyógyszerekkel, nyugtatókkal kombinálva alkalmazható.

    Migrén és feszültséges fejfájás esetén triciklusos antidepresszánsokat alkalmaznak, különös tekintettel az amitriptilinre, amely a paroxizmák pszichovegetatív és pszichomotoros klinikai megnyilvánulásainak köszönhető. Az alprozolam (kaszadán) alkalmazása meglehetősen hatékonynak bizonyult, különösen neurotikus vagy részben neurotikus eredetű fejfájások esetén. Mivel ez a gyógyszer anoxiolitikus, antidepresszáns, izomlazító hatású, hatással van a GABAerg rendszerre, a következő típusú fejfájásokra alkalmazható: pánik migrén, kombinált fejfájás "migrén plusz feszültség", főleg epizodikus feszültség fejfájás izomdiszfunkcióval.

    Érdekes az a kérdés, hogy lehetséges-e és milyen gyakran lehet kombinálni a fejfájás több változatát egy betegben, és lehetséges-e ugyanazon betegen megváltoztatni, vagy akár "kaleidoszkópos" (periodikus ismétlésekkel rendelkező változatok állandó változása). Ebben az esetben természetesen gyakran még két kérdés merül fel - mi ez összefügg és hogyan lehet egyszerre megoldani a terápiás problémákat.?

    A megjelölt pozíciókból a klinikai "díszletváltozás" két fő változatát tekinthetjük meg:

    1. egy páciensnek egyszerre többféle fejfájás-változata van, például a migrénes rohamok több változata;
    2. egy betegnek többféle fejfájása van.

    Talán a migrén különféle változatait a legteljesebben és világosan leírják. Hadd idézzük még egyszer a főbbeket.

    1. Egyszerű forma (nincs aura).
    2. Társított forma (az aurával).

    Ez utóbbi formában számos klinikai változat különböztethető meg, az aura klinikai képétől függően (szemészeti, oftalmoplegikus, szagló, illuzórikus, vestibularis stb.).

    V. Vegetatív rendellenességek.

    Epidemiológiai vizsgálatok szerint a lakosság legfeljebb 80% -a tapasztal valamilyen típusú autonóm rendellenességet. Ez annak köszönhető, hogy az autonóm idegrendszer kulcsfontosságú szerepet játszik az olyan alapvető folyamatokban, mint a homeosztázis fenntartása és a változó környezeti körülményekhez való alkalmazkodás. A biológiai és pszichoszociális természetű események és helyzetek az autonóm szabályozás megzavarásához vezethetnek, amely klinikailag autonóm diszfunkció vagy autonóm dystonia szindróma formájában nyilvánul meg. Véleményünk szerint teljesen téves azt hinni, hogy a vegetatív-dystonikus megnyilvánulások az életkor előrehaladtával kevésbé hangsúlyossá válnak, mint a fiataloknál, és a neurocirkulációs vagy vegetatív-vaszkuláris dystóniában szenvedő betegek teljes száma hirtelen csökken. Számunkra éppen ellenkezőleg, úgy tűnik, hogy az idős és idős korban dystonikus, vegetatív-vaszkuláris kóros megnyilvánulásokkal küzdő betegek száma növekszik, de ez a patológia a nosológia vagy a szindróma kategóriájából főleg tüneti szempontok felé mozdul el. Elsõsorban önálló betegségként vagy szindrómaként szerepelnek az atherosclerosis, az artériás hipertónia, a gyomor-bél traktus kóros folyamatai, a vizelet, az endokrin rendszerek, az osteochondrosis különféle klinikai változatai. Mindezeket a betegségeket klinikailag reprezentálhatják vegetatív-dystonikus rendellenességek, de ezeket a rendellenességeket már nem szindrómának, nem önálló betegségnek, hanem a súlyosabb kóros folyamatok egy, két vagy több tünetének tekintik. Ez egyáltalán nem jelenti azt, hogy idős és idős korban a vegetatív-vaszkuláris dystónia problémája hiányzik, vagy legalábbis a második, harmadik tervre irányul. Végül is, ha például nem tudjuk teljesen megállítani az érelmeszesedés kialakulását, akkor helytelen lenne a tüneti kezelést teljesen felhagyni; a beteg nem aggódik a betegség miatt, mint ilyen, aggódik ennek a betegségnek a megnyilvánulásai miatt. Ezért időseknél a terápiát nagyon gyakran pontosan azokra a megnyilvánulásokra lehet és kell irányítani, amelyek a betegek életminőségét szintezik. A vegetatív dystonia szindróma keretében szokás megkülönböztetni a vegetatív rendellenességek 3 csoportját (Wayne A.M., 1988):

    • pszicho-vegetatív szindróma;
    • a progresszív vegetatív kudarc szindróma;
    • vegetatív-vaszkuláris-trofikus szindróma.

    Bizonyos esetekben az autonóm rendellenességek alkotmányos jellegűek, már kora gyermekkoruktól vagy pubertás koruktól megnyilvánulnak, de a legtöbb betegben másodlagosan, neurózisok, pszichofiziológiai reakciók keretein belül, hormonális változások, szerves szomatikus, neurológiai betegségek hátterében, endogén mentális rendellenességekkel alakulnak ki..

    Különösen ki kell emelni a pszicho-vegetatív rendellenességek csoportját, amelyek a leggyakoribbak és klinikailag érzelmi rendellenességek formájában nyilvánulnak meg poliszisztémás vegetatív rendellenességekkel kombinálva (szív- és érrendszer, légzés, gyomor-bél traktus, hőszabályozás, izzadás stb.). Ezek a rendellenességek állandó, paroxizmális, állandó-paroxizmális rendellenességek formájában jelentkezhetnek. Az autonóm rendellenességek legkézenfekvőbb és legszembetűnőbb képviselői ebben a csoportban a vegetatív krízisek (pánikrohamok) és a neurogén szinkóp (syncope).

    A pánikrohamok az autonóm dystonia szindróma legdrámaibb megnyilvánulása (Wayne A. M. et al., 1994). Számos kifejezést javasoltak, amelyek látszólag azonos állapotokat jelölnek: diencephalikus krízisek, agyi autonóm rohamok, hiperventilációs rohamok, szorongási rohamok stb. Ezért szükségesnek tűnik számunkra, hogy a pánikrohamok mérlegelésekor legalább röviden foglalkozzunk a vegetatív-vaszkuláris dystonia problémájával

    Sok éven át a vegetatív-vaszkuláris dystóniát vagy a neurózisok keretein belül, vagy az autonóm idegrendszer patológiájaként, vagy más betegségek, például artériás hipertónia, agyi érelmeszesedés kezdeti formájának tekintették. Mindazonáltal a vegetatív-vaszkuláris dystonia a patológia önálló formája, amely lényegében az etiopatogenetikai kapcsolatok a polyetiológiai genezis funkcionális betegsége, amely főleg vaszkuláris és veterán rendellenességekkel nyilvánul meg..

    Vizsgáljuk meg a vegetatív-vaszkuláris dystóniában előforduló patofiziológiai és biokémiai reakciók láncolatát. A legfontosabb talán az agy funkcionális hipoxiájának kialakulásának kérdése. Számos mechanizmus fontos a megjelenésében: a hiperventiláció, mint a sympathotonic hatás megnyilvánulása, majd a mikrocirkulációs ágy vazokonstriktor hatása. Közvetlen érszűkítő hatás van az adrenalin, a noradrenalin és a kortizol szintjének növekedése miatt (a stressz aktiválásának nem specifikus hatásaként), majd a maximális oxigénfogyasztás csökkenése, az anyagcsere csökkenése és a laktát hasznosításának lassulása következik be. Végül változás következik be a vér reológiai tulajdonságaiban (megnövekedett viszkozitás, az eritrociták és a vérlemezkék aggregációs tulajdonságai), a hemoglobin oxigén iránti affinitásában, ami mikrocirkulációs rendellenességekkel kombinálva súlyosbítja az agyi hipoxia szintjét. Az érzelmi stressz hatására a test energiaellátási igénye megnő, amelyet főként a fokozott lipid anyagcsere kompenzál.

    A lipidperoxidáció folyamata fontos szerepet játszik a stresszhez kapcsolódó adaptációs betegségek és különösen a szív- és érrendszer betegségei kialakulásában. Számos szerző műveiben jelzi a lipidperoxidáció aktiválódását gyomorfekélyben és nyombélfekélyben, neurodermatitisben és cukorbetegségben. Az állatokon végzett kísérletek során a súlyos stressz hatására lipidperoxidok halmozódtak fel, ami a test szöveteinek károsodásához vezetett, és az antioxidánsok bevezetése ebben az esetben gátolta a belső szervek stressz okozta rendellenességeinek kialakulását, a kortikoszteroid hormonok felszabadulásának éles csökkenésével. Feltárták a kapcsolatot a lipidperoxidáció aktivitása és a neurotikus rendellenességek klinikai jellemzői között. Nyilvánvaló, hogy a mikrocirkulációs rendellenességek és az agy hipoxiája a köztes láncszem, amely a pszichogén hatásokat az agy stabil kóros állapotává alakítja. Ez azt diktálja, hogy be kell vonni a neurózisok és különösen a vegetatív-vaszkuláris dystónia kezelésében alkalmazott terápiás komplex gyógyszerekbe, amelyek a felsorolt ​​biológiai célok (a vér aggregációs tulajdonságai, a mikrocirkuláció rendellenességei, az oxigén-anyagcsere és a biológiai membránok lipid-peroxidációja) befolyásolása mellett megrepedtek. kóros adaptív reakciók láncolata lenne a szorongásra, és közvetett módon csökkentené az érzelmi stressz súlyosságát.

    1980 óta, az Amerikai Mentális Betegségek Osztályozása (DSM - III) megjelenésével a nemzetközi gyakorlatban bevezették a "pánikroham" kifejezést, hogy a paroxizmális állapotokat poliszisztémás autonóm, érzelmi és kognitív rendellenességekkel jelöljék. Ezek a feltételek a "riasztási feltételek" tágabb osztályába tartoznak. A pánikrohamok megkülönböztetésének fő kritériumai a következők:

    • rohamok megismétlődése;
    • előfordulásuk a sürgősségi és életveszélyes helyzeteken kívül;
    • a támadások a következő 13 tünet közül legalább 4 kombinációjával jelentkeznek:
      • nehézlégzés;
      • "Lüktetés", tachycardia;
      • fájdalom vagy kellemetlen érzés a mellkas bal oldalán;
      • fulladás érzése;
      • szédülés, bizonytalanság, a közelgő ájulás érzése;
      • derealizáció, deperszonalizáció érzése;
      • émelygés vagy hasi diszkomfort;
      • hidegrázás;
      • paresztézia a karokban és a lábakban;
      • "hőhullámok", hő- vagy hideghullámok érzése;
      • izzadó;
      • halálfélelem;
      • félelem, hogy megőrül vagy ellenőrizhetetlen cselekedetet követ el.

    A pánikrohamok a lakosság 1-3% -ánál fordulnak elő, kétszer olyan gyakran nőknél és főként 20-45 év között, bár a menopauza során sem ritkán fordulnak elő. A szenvedés klinikai képét paroxizmák képviselik, amelyek lényege a fenti tünetek. Megjegyzendő azonban, hogy a támadás idején számos betegnek nincs félelme, szorongása ("pánik nélküli pánik", "félelem nélküli támadások"), egyes betegeknél az érzelmi megnyilvánulások melankólia vagy depresszió érzésében állhatnak, másokban irritáció, agresszió vagy csak egy belső feszültség. A rohamban szenvedő betegek többségében funkcionális neurotikus tünetek jelentkeznek: torokcsomó, pseudoparesis, beszéd- és hangzavarok, görcsös jelenségek stb. A támadások spontán és szituációs úton egyaránt előfordulhatnak, egyes betegeknél éjszaka, alvás közben alakulnak ki, gyakran kellemetlen, zavaró álmok kíséretében. Ez utóbbiak gyakran megelőzik a támadás bevetését az ébredés idején, a pánikroham vége után pedig részben vagy egészben amnéziát okoznak. A paroxizmák megismétlődésével kialakul szorongó várakozásuk érzése, majd az úgynevezett elkerülési magatartás. Ez utóbbi szélsőséges változatában agorafób szindrómaként működik (a betegek teljesen rosszul beállítódnak, nem maradhatnak egyedül otthon, kíséret nélkül mozoghatnak az utcán, a városi közlekedés kizárt stb.). Az esetek 30% -ában a pánikrohamok visszatérése a depressziós szindróma kialakulásához és kialakulásához vezet. A hisztérikus és hypochondriacalis rendellenességek gyakoriak.

    Syncope állapotok (neurogén syncope). Az ájulás általános fogalma a következő: "Az ájulás a tudat és a testtartás tónusának rövid távú károsodása a reverzibilis agyi diszfunkciók miatt, spontán felépüléssel.".

    Az ájulás a lakosság 3% -ában fordul elő, pubertáskorban azonban az ismételt szinkópa gyakorisága elérheti a 30% -ot (Wayne A. M. et al., 1994). A szinkopának még nincs egységes osztályozása, de a probléma összes kutatója a szinkopé 2 fő csoportját különbözteti meg:

    1. neurogén (reflex),
    2. szomatogén (tüneti).

    Az első a következőket tartalmazza:

    • vazodepresszor szinkop;
    • ortosztatikus syncope;
    • sinocarotid;
    • hiperventiláló;
    • köhögős;
    • nokturikus;
    • nyeléskor ájulás és lingopharyngealis neuralgia.

    A szinkope második csoportja:

    • a szív patológiájához kapcsolódik, ahol a szívteljesítmény megsértése következik be a szív ritmusának zavara vagy a véráramlás mechanikai akadálya miatt;
    • hipoglikémiával társul;
    • perifériás autonóm elégtelenséggel jár;
    • a carotis és a vertebro-basilaris artériák patológiájához kapcsolódik;
    • az agytörzs szerves károsodásával jár;
    • hisztérikus álszinkopok stb..

    A syncope klinikai képe meglehetősen sztereotip. Maga a syncope általában néhány másodperctől 3 percig tart; a beteg elsápad, az izomtónus csökken, a mydriasis a pupillák fényre adott reakciójának csökkenésével, gyenge, labilis pulzussal, sekély légzéssel, a vérnyomás csökkenésével jár. Mély szinkóppal több tonikus vagy klónus-tonikus rángatózás, akaratlan vizelés és ürítés lehet.

    Kiosztja az ájulás előtti és utáni tüneteket.

    A néhány másodperctől 2 percig tartó szédülés (lipotimia) a szédülés, émelygés, általános kényelmetlenség, hideg verejtékezés, szédülés, homályos látás, izomgyengeség, fülzúgás és a halványodó tudat érzésében nyilvánul meg. Ugyanakkor számos betegnél félelem, szorongás, szívdobogás, levegőhiány érzés, paresztézia, "torokcsomó" jelentkezik, azaz. pánikroham tünetei. Támadás után a betegek elég gyorsan felépülnek, bár riadtak, sápadtak, tachycardia, általános gyengeség van.

    A legtöbb beteg egyértelműen megkülönbözteti az ájulást kiváltó tényezőket: fülledtség, hosszan tartó álló helyzet, gyors felkelés, érzelmi és fájdalmas tényezők, közlekedés, vestibularis stressz, túlmelegedés, éhség, alkohol, alváshiány, menstruáció előtti időszak, éjszakai felkelés stb..

    A pánikrohamok és a szinkopé patogenezisének egyes aspektusai nagyon hasonlóak lehetnek, és ugyanakkor különbözhetnek egymástól. Kiosztani a patogenezis pszichológiai és biológiai aspektusait. A pszichofiziológia szempontjából a syncope a szorongás vagy félelem következtében kialakuló kóros reakció olyan körülmények között, ahol a fizikai aktivitás (harc vagy menekülés) lehetetlen. A pszichodinamikai koncepciók szempontjából a pánikroham jelzést ad az "egónak" az elfojtott, öntudatlan impulzusok fenyegetéséről a mentális egyensúly felé. A pánikroham segít az egónak megakadályozni egy öntudatlan agresszív vagy szexuális impulzus felszabadulását, ami súlyosabb következményekkel járhat az egyén számára.

    Jelenleg aktívan tanulmányozzák a szinkóp és a pánikrohamok patogenezisének biológiai tényezőit. E két állapot megvalósulásának fiziológiai mechanizmusai bizonyos mértékben ellentétesek. A szimpatikus elégtelenség miatt szinkopszisban szenvedő betegeknél (különösen az alsó végtagok szimpatikus posztganglionos rostjaiban) aktív vazodilatáció lép fel, ami a szívteljesítmény csökkenéséhez vezet. Pánikrohamok esetén éppen ellenkezőleg, vaszkuláris elégtelenséget találtak, amelynek javát bizonyítja:

    1. spontán pánikrohamok kialakulása a relaxációs periódus alatt;
    2. a pulzus éles növekedése rövid idő alatt;
    3. az adrenalin, a noradrenalin tartalmának csökkenése a vérszérumban a válság előtti időszakban;
    4. jellegzetes változások a szívritmus oszcillációs struktúrájában (például kardiointervalográfiával észlelhető).

    A főként pánikrohamok patogenezisének központi mechanizmusainak tanulmányozása során kimutatták az agy szárának noradrenerg magjának közvetlen kapcsolatát a szorongásos viselkedéssel. Nem véletlen, hogy a noradrenerg rendszereket befolyásoló gyógyszerek - triciklusos antidepresszánsok és monoamin-oxidáz (MAO) inhibitorok - olyan elterjedtek a pánikrohamok kezelésében. A szerotonerg rendszerek szerepe a pánikrohamok patogenezisében széles körben tanulmányozott. Az eredmény - egy nagy csoport gyógyszer létrehozása, amelynek hatása ezekre a rendszerekre irányul - klomipramin, zimeldin, fluvoxamin, fluvoxetin.

    Különös érdeklődés mutatkozik a gerjesztés és a gátlás funkcióival összefüggő biokémiai rendszerek iránt - glutamaterg és GABAerg. Ezek a rendszerek kulcsfontosságú és ellentétes szerepet játszanak a szorongás megvalósításában; és paroxizmális. E tekintetben helyénvalónak tűnik összefoglalni a paroxizmális vegetatív állapotok és az epilepszia közelségére utaló főbb klinikai és kísérleti adatokat:

    Számos gyakori provokáló tényező létezik - hiperventiláció, szén-dioxid belélegzése;

    A spontán pánikrohamok és az epilepsziás rohamok gyakrabban fordulnak elő a nyugodt ébrenlét időszakában, gyakran lassú hullámú alvás közben. A pánikrohamban szenvedő betegek 2/3-a reagál az alváshiányra, beleértve az elektroencefalográfiát is, hasonlóan az epilepsziás betegekéhez;

    Az ájulásban szenvedő betegeknél gyakran rögzítik az EEG-n fellépő paroxizmális aktivitást és a rohamküszöb csökkenését, valamint aszimmetrikus érdeklődést mutatnak a mély temporális képződmények iránt, ami szintén jellemző az epilepsziás betegek esetében;

    A pánikrohamban vagy ájulásban szenvedő betegek rokonai gyakran tipikus epilepsziás rohamokat szenvednek;

    A vegetatív válságok gyakran kockázati tényezők lehetnek az epilepsziás rohamok későbbi előfordulásában, különösen felnőtteknél (Myakotnykh V.S., 1992);

    Az epilepszia elleni gyógyszerek (görcsoldók) magas terápiás aktivitása ájulásos és pánikrohamban szenvedő betegeknél.

    Vegetatív paroxizmák kezelése.

    Az 1980-as évek közepéig az antidepresszánsok uralták a pánikrohamok kezelését. Az alapvető gyógyszerek a triciklikus antidepresszánsok (imipramin, amitriptilin stb.), MAO-gátlók (fenelzin), négy-ciklikus antidepresszánsok (mianserin, pirazidol) voltak. De a mellékhatások jelentősnek bizonyultak, problémák voltak az adag növelésével, a nyilvánvaló első hatás csak 14-21 nap múlva jelentkezett, míg a 10-12. Napon a betegség súlyosbodását figyelték meg - fokozódott a szorongás, a rohamok gyakoribbá váltak. A betegeknél emelkedett a vérnyomás (BP) és tartós tachycardia, csökkent potencia, súlygyarapodás.

    Most a drogkezelésben a hangsúly átkerült egy olyan gyógyszercsoportra, amely elsősorban a GABAerg rendszereket érinti. A benzodiazepinek a benzodiazepin receptorok exogén ligandumai, amelyeket a GABA közvetít. Legalább 2 típusú központi benzodiazepin receptor (BDR) létezik: a szorongás és görcsoldó hatásért felelős BDR-1, valamint a nyugtató (hipnotikus) és izomlazító hatásért felelős BDR-2. Az új generációs gyógyszerek (atipikus benzodiazepinek) hatásai a BDR-1-re specifikus hatással társulnak, amelyek közül a legismertebbek a klonazepám (antelepsin) és az alprozol (xanax, kaszadán)..

    A klonazepám kifejezetten pánikellenes hatást fejt ki napi 2 mg-os dózisban, kétszeres bevitel mellett. A kezelés hatása már az első héten megkezdődik. A gyógyszer hatékonysága akár 84% (Wayne A. M. és mtsai, 1994). A mellékhatások minimálisak. A betegség időtartamára gyakorolt ​​hatás függetlensége és hatékonysága azoknál a személyeknél, akiknél korábban alkoholos túlkapások támadtak, és akik még az alkoholizmus örökletes terhére is panaszkodnak, sajátos. Kisebb mértékben a klonazepám befolyásolja a pánikrohamok másodlagos tüneteit - a depressziót és az agorafóbiát, ami miatt indokolt az antidepresszánsok bevonása a terápiába. Napi 3-4 mg-os dózisban a gyógyszer jól bizonyult a szinkóp paroxizmák, lipotímiák és "hőhullámok" kezelésében a klimaxos periódusban..

    Az alprozolám 85 és 92% közötti pánikroham esetén hatékony. A hatás a kezelés első hetében jelentkezik. A gyógyszer enyhíti a várakozási szorongást, és normalizálja a társadalmi és családi rosszul alkalmazkodást. Van egy meglehetősen markáns antidepresszáns hatás is, de agorafóbia esetén továbbra is tanácsos antidepresszánsokat adni a kezeléshez. A gyógyszer hosszú (legfeljebb 6 hónapos) kúrákra és fenntartó terápiára használható, és nem igényli az adagok emelését. Az alkalmazott dózistartomány 1,5-10 mg / nap, átlagosan 4-6 mg. Javasoljuk, hogy osztott adagokban vegye be. Főbb mellékhatások: szedáció, álmosság, fáradtság, memóriavesztés, libidó, súlygyarapodás, ataxia. A gyógyszert nem szabad kábítószerrel visszaélő és alkoholizmusban szenvedő betegeknek felírni, mert gyógyszerfüggőség alakulhat ki. A kezelés befejezése után fokozatosan csökkenteni kell az adagolást..

    Az elmúlt években a finlepsint egyre inkább alkalmazták nem epilepsziás eredetű paroxizmális állapotok kezelésében..

    Különösen egy olyan ismert gyógyszert szeretnék megemlíteni, mint a Cavinton (Vinpocetine), a Cavinton-Forte. A Cavinton, mint az anyagcserét optimalizáló gyógyszer (neurometabolikus cerebroprotector) és az agyi hemodinamika olyan eszköznek tekinthető, amely befolyásolja a vegetatív-vaszkuláris diszfunkciók kialakulásának patogenetikai mechanizmusait. Ezenkívül számos mű jelzi a cavinton használatát a szorongás megcélzása céljából, amely a különböző neurotikus megnyilvánulások kísérő tünete. Ezenkívül a Cavintonnak kifejezett vegetotróp hatása van, amely az autonóm idegrendszer szimpatikus osztódásának reaktivitásának csökkentéséből áll. Mindez lehetővé teszi e gyógyszer sikeres alkalmazását a neurózisok és az autonóm diszfunkciók kezelésében..

    A nem epilepsziás paroxizmális állapotok kezelésében széles körben alkalmazzák a fizioterápiát és a balneoterápiát, a pszichoterápiát, az akupunktúrát és a bioenergetikai hatásokat. Az expozíció módszereit és időtartamát szigorúan egyénileg választják ki, és nem ellentmondanak az alapvető gyógyszeres kezelés előírásának..